FORUM-EVOLUTION.ru

Текущее время: 29 мар 2024 04:06

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 29 ]  На страницу Пред.  1, 2
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 10 дек 2020 17:44 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Невролог Алексей Алексеев о видах боли, механизме действия обезболивающих и новых классах анальгетиков

Класс обезболивающих очень широк, и имеется множество классификаций используемых в практике препаратов. Основными анальгетиками, обладающими собственно обезболивающим эффектом, являются парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты или средства (НПВП и НПВС), опиоиды и локальные анестетики.
Виды обезболивающих
К препаратам, обладающим анальгетическим свойством и применяемым при лечении болевых синдромов различной локализации, относятся средства для купирования боли, связанной с изменением болевого порога, повреждением (или дисфункцией) структур центральной и периферической нервной системы, — это флупиртин, препараты из класса антидепрессантов, группы антиконвульсантов. Также регулярно используются препараты, не оказывающие обезболивающего действия, но усиливающие анальгетическое действие других препаратов. К ним относятся миорелаксанты и спазмолитические препараты.

Строгая классификация обезболивающих препаратов строится из принципа разделения препаратов на опиоидные, неопиоидные и комбинированные, включающие неопиоидные и опиоидные препараты. Остальные препараты относятся к так называемым адъювантным и симптоматическим средствам, позволяющим добиться нужного эффекта с минимальными побочными явлениями и за меньшее время. Максимальную распространенность получили неопиоидные препараты, все из которых являются ненаркотическими, их свободному распространению способствует чаще всего безрецептурный отпуск препаратов в аптечной сети.

Особенностью нашей страны, в отличие от стран Европы и Америки, является меньшее распространение применения препаратов парацетамола и неоправданно высокое назначение спазмолитических средств. Опиоидные препараты, большинство из которых относится к наркотическим средствам, имеют гораздо меньшее распространение, что связано со значительными сложностями процедуры назначения и учета оборота наркотических препаратов. Однако, несмотря на то что в нашей стране учет наркотических препаратов затрудняет их назначение, в странах Европы и Америки процедура назначения проще, в то же время учет и экспертная оценка социальных и психологических особенностей пациента ложатся на плечи назначающего лечение врача, включая контроль уровня препарата в плазме крови, учет назначенных препаратов, подсчет использованных ампул и так далее. Особым подклассом препаратов из опиоидных средств являются сильнодействующие средства, не обладающие наркотическими свойствами ввиду их низкого наркогенного потенциала (низкой способности вызвать психологическую зависимость), учет которых осуществляется проще, что позволяет их шире применять.

Острая и хроническая боль
Боль является всего лишь сигналом, информирующим нас о наличии текущего или возможного повреждения тканей. В зависимости от типа и вида боли, временных характеристик болевой механизм так называемой ноцицептивной передачи несколько меняется, что меняет и фармакологические виды средств, назначаемых для терапии конкретного болевого синдрома.

Если остановиться на некоторых подходах к пониманию боли как таковой, надо осветить понятия острой и хронической боли и механизмы их формирования. Острая боль физиологична: это сигнал об опасности, сообщающий о локальном повреждении. Если разрушение ткани не слишком велико, то развитие боли носит временный характер. Механизм ее формирования прост: развивается активация периферических болевых рецепторов (или ноцицепторов) в области повреждения, передается по нервам в задние рога спинного мозга, переключается на восходящие пути спинного мозга и активизирует структуры центральной нервной системы. Рефлекторным ответом на болевой афферент (восходящую импульсацию) является мышечная реакция (исследование взаимоотношения которых оценивает ноцицептивный флексорный рефлекс). В итоге человек непроизвольно убирает повреждаемую область из опасной зоны, где наносится повреждение.

Хроническая боль — боль, протекающая дольше периода нормального заживления, зачастую неочевидного повреждения. Именно хроническая боль в настоящее время является значимой социальной, экономической и, естественно, медицинской проблемой.

При этом ключевую роль играют механизмы формирования конкретного патофизиологического вида боли. Это и появление или активация так называемого воспалительного каскада, проходящего через фермент циклооксигеназу (ЦОГ), имеющий две изоформы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), влияние на которые связано как с обезболивающим эффектом НПВП, которые блокируют ЦОГ, так и с развитием побочных реакций со стороны ЖКТ (риски обострений язвенной болезни или гастритов, преимущественно связанные с изоформой 1), а также с возможностью увеличения рисков тромбозов, преимущественно связанных с изоформой 2.

Изменения при хронической боли происходят и на уровне ЦНС: сверхсильное и долгое возбуждение периферических ноцицепторов приводит к сенситизации центральных ноциогенных структур, которые после этого даже на слабый сигнал реагируют выраженным и стойким возбуждением. Центральная сенситизация опосредована медиаторами воспаления: при выраженной боли — такими как фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкин (ИЛ) 1 и 6, а также ПГЕ2. Происходит изменение свойств мембран нейронов; в этом процессе большое значение придается рецепторам глутамата (NMDA — N-метил-D-аспартат рецепторы) и так называемым медленным кальциевым каналам.

Локальное воспаление, периферическая и центральная сенситизация являются нормальными приспособительными механизмами, необходимыми для восстановления повреждений. В то же время именно эти изменения запускаются или меняются в процессе формирования хронической боли.

Ноцицептивная, невропатическая и дисфункциональная боль
Еще одна важная классификация, применение которой в клинической практике позволяет сократить период выздоровления пациента, — это разделение боли по механизмам повреждения (так называемая патофизиологическая классификация) на ноцицептивную, невропатическую и дисфункциональную.

Ноцицептивная боль обычно четко локализована, поскольку обусловлена повреждением конкретных структур. Для ноцицептивной боли характерна связь с движением и активностью, боль может усиливаться или, напротив, существенно уменьшаться и даже исчезать при движении и изменении физического состояния, при изменении положения тела. Ноцицептивную боль можно условно разделить на воспалительную, механическую и ишемическую.

Нейропатическая боль носит неопределенный характер, пациентам трудно указать ее точную локализацию. Она отличается значительной интенсивностью и яркой эмоциональной окраской. Пациенты дают ей различные характеристики, описывают словами-дескрипторами: «жгучая», «режущая», «холодящая», «как удар электрическим током», «немая», «сводящая». Для нейропатической боли характерно сочетание повышенной возбудимости структур периферической нервной системы и ЦНС и нарушений чувствительности. Отмечаются феномены гипералгезии (выраженной болевой реакции на небольшое болевое раздражение), аллодинии (появление боли при неболевых стимулах), гипо- и анестезии, а также парестезии (ощущение ползания мурашек, зуда, онемения и так далее).

Частыми примерами нейропатической боли является боль при диабетической полинейропатии, постгерпетической невропатии, невралгии тройничного нерва, при радикулопатии, компрессионно-ишемических, или туннельных, невропатиях (синдром запястного канала).

Дисфункциональная боль может напоминать ноцицептивную, однако при отсутствии органического повреждения ткани. Для этого вида боли характерно несоответствие между тяжестью страданий пациента и данными объективного обследования. Длительная боль или иная причина приводит к снижению тормозных антиноцицептивных сигналов (дезингибиция), что проявляется повышением возбудимости болевых нейронов (центральная сенситизация). Дисфункциональная боль нередко сопровождается симптомами, характерными для нейропатической боли, в частности гипералгезией и аллодинией.

Действие обезболивающих
Механическая и ишемическая боль, развивающаяся в рамках ноцицептивной боли, также требует локальной терапии источника боли с назначением симптоматического лечения и, возможно, НПВП.

Невропатическая боль — помимо медикаментозной терапии причин боли (например, применение адекватных доз противовирусных препаратов при постгерпетической невралгии), необходимо локальное воздействие на источник боли при его наличии (например, изучение уровня компрессии при туннельной невропатии, радикулопатии, применение локальных видов лечения: лечебных блокад, периневральных блокад, эпидуральных и фораминальных блокад, мышечных блокад при компрессии нерва в мышечно-сухожильном туннеле), а также назначение препаратов из групп антиконвульсантов и антидепрессантов, действующих, помимо ноцицептивных структур (воспринимающих и передающих боль), на антиноцицептивные структуры (подавляющие боль).

Терапия дисфункциональной боли также может включать назначение антиконвульсантов и антидепрессантов, но, кроме того, должна обязательно проводиться при участии специалистов смежных специальностей, специалистов, отвечающих за область боли (оториноларинголог, стоматолог-ортодонт при лицевых болях, например), и психиатра, участие которого необходимо для оценки аффективных реакций на хроническую боль.

История исследования обезболивающих
«Золотой» период изучения болевых синдромов начался со второй половины XX века, что связано как с развитием принципов доказательности и доказательной медицины, так и с началом формирования современного понимания правил организации и адекватного составления дизайна клинических исследований.

В настоящее время исследования в отношении обезболивающих проводятся с целью получения данных об их эффективности и безопасности, что касается относительно новых препаратов, и сравнение по эффективности с имеющимися «золотыми стандартами». Если учесть частоту встречаемости запроса РКИ (рандомизированные клинические исследования) в отношении применения анальгетиков в pubmed.com, максимальные результаты будут получены по классу НПВП. И частотность встречаемости подобных данных только растет. Это связано даже не столько с открытием принципиально новых препаратов, сколько с созданием все новых «препаратов-копий» — дженериков, содержащих в себе то же химическое вещество в качестве основного действующего вещества, так называемое международное непатентованное название (МНН). Интернет пестрит сообщениями, суть которых сводится к поиску более дешевого аналога, в то же время забывают, что зачастую не только МНН определяет эффект препарата, но и механизм его обработки, фармакокинетика и фармакодинамика препарата, а вот данные о биоэквивалентности дженерика оригинальному препарату не всегда вселяют доверие к дженерику, да и не всегда эта информация доступна.

История создания препаратов из класса НПВП начинается с XVII века, с обширного применения хинина, обладающего противовоспалительными и обезболивающими свойствами. В 1763 году Эдвард Стоун исследовал эффективность экстракта коры ивы в качестве альтернативы хинину. И уже сто лет спустя экстракт коры ивы активно применялся в качестве обезболивающего. С 1824–1829 годами связано множество работ, информирующих о первом выделении из коры ивы вещества — салицилата, что, собственно, и явилось рождением класса НПВП. С 1860 года реакция Кольбе — Шмитта стала основным способом синтеза салициловой кислоты. Первым синтетическим НПВП стал антипирин (феназон), появившийся на 14 лет раньше своего более известного собрата — аспирина — и продержавшийся на фармакологическом рынке до настоящего времени. Далее было изобретение амидопирина (пирамидона) в 1893 году, который стал «золотым стандартом» и вошел в народный фольклор, фильмы и выступления сатириков.

Дальнейшее развитие фармакологического рынка обезболивающих средств шло семимильными шагами, наталкиваясь только на те или иные осложнения, свойственные каждому классу препаратов. Так, миелотоксичность заблокировала развитие производных пиразолона, применение метамизола натрия было ограничено из-за возможных гематологических проблем, препарат фенибутазон, возникший в 1949 году, также получил ограничение применения из-за миелотоксичности, и впервые на нем же были отмечены систематические ульцерогенные осложнения. Фенацетин, произведенный в 1878 году, как выяснилось существенно позже, обладал высокой невротоксичностью и повышал риски развития онкологических заболеваний.

Таким образом, к 70–80-м годам XX века наиболее значимым осложнением очередного «золотого стандарта» — ацетилсалициловой кислоты — были ЖК-осложнения. Именно по выраженности ульцерогенности сравнивались новые НПВП с имеющимися. Следующим значимым этапом было открытие двух изоформ фермента циклооксигеназы и создание коксибов — селективных ингибиторов ЦОГ-2. Появление этого класса НПВП проходило под контролем клинических исследований SUCCESS-1, далее были объемные исследования MEDAL, CONDOR, APPROVe, VIGOR, в ходе которых выявились осложнения, связанные с риском развития тромботических осложнений, позже названные «кризисом коксибов». В настоящее время оценка безопасности НПВП и исследования имеющихся на рынке препаратов подтверждают относительную безопасность всех препаратов, при наличии разумных ограничений к их применению в связи с возможными рисками побочных реакций.

Самые сильные обезболивающие
Из всего класса обезболивающих наиболее сильными являются опиоидные анальгетики, в то же время, учитывая современное восприятие болевого синдрома как мультидисциплинарной проблемы, назначение опиоидного анальгетика не всегда гарантирует адекватной терапии самого болевого синдрома с рефлекторным мышечным ответом или с миофасциальным синдромом (мышечно-тоническим синдромом), измененным двигательным стереотипом (кинезиофобическое расстройство, защитное по сути и участвующее в хронизации боли) и измененными эмоционально-аффективными реакциями.

В то же время множество исследований, посвященных эффективности НПВП, в настоящее время привели к пониманию сравнимой эффективности всех НПВП при различных рисках терапии, при условии соблюдения режима дозирования и длительности назначения препаратов в зависимости от фармакокинетики и фармакодинамики конкретных препаратов и их лекарственных форм.

Перспективы обезболивающих
Несмотря на более чем вековую историю применения анальгетиков, в фармакологическую эру продолжаются исследования различных новых классов препаратов, обладающих анальгетической активностью, — это препараты, действующие на разные патофизиологические этапы формирования болевого ощущения (ноцицептивную систему), а также исследуются препараты, обладающие активностью в отношении структур, подавляющих болевую передачу (антиноцицептивную систему).

В то же время максимальное значение в повседневной клинической практике имеют попытки в последнее время смягчить требования к оформлению номенклатурной стороны назначения опиоидных препаратов. Однако у каждого новшества есть обратная сторона. При смягчении правил назначения опиоидных препаратов груз ответственности контроля за применением, назначением, адекватным определением показаний ляжет на плечи врачей. Сможет ли подобное быть воспринято практикующими врачами, смогут ли врачи первичного звена соблюсти ступенчатость терапии, определить источник и патофизиологический механизм боли, адекватным образом пройти все этапы назначения терапии, грамотно объяснить пациенту задачи терапии болевого синдрома, сроки развития эффекта, оценить наличие психосоциальных факторов риска назначения наркотических и опиоидных средств и, наконец, выбрать опиоидный анальгетик, проследить за правильностью его применения — покажет время.

https://postnauka.ru/faq/43009


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 10 июн 2021 22:07 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Могут ли надпочечники устать.

Отвечает эндокринолог Андрей Подзолков

В медицине всегда существовали так называемые «мусорные диагнозы», объединявшие огромное количество различных симптомов и состояний, которые врачу необходимо было дифференцировать и отнести к конкретной нозологической единице. Они многим знакомы: вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная дистония, остеохондроз и другие. Состояния, которые с ними ассоциируют, действительно беспокоят человека и на самом деле являются причиной плохого самочувствия. Но в силу самых разных причин их диагностика осложняется, и тогда ставят подобный «диагноз». Жалобы и переживания списываются на несуществующий диагноз, и проблема замыливается.

Один из таких «диагнозов», который стал невероятно популярным в последние годы, — синдром усталых надпочечников. Фактически это плохое самочувствие человека, которое почему-то списывают на концепцию, предложенную врачом альтернативной медицины Джоном Уилсоном. Его идея заключалась в том, что хронические состояния — недосып, стрессовые ситуации на работе, жизненные трудности и другие проблемы — способствуют выработке большего количества кортизола в организме конкретного человека, из-за чего и «устают» надпочечники. Кортизол — гормон коры надпочечников, который играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием, повышая концентрацию глюкозы в организме, увеличивая ее синтез и снижая утилизацию в периферических тканях. Однако концепция, которую выдвинул Уилсон, с эндокринной точки зрения не выдерживает никакой критики: существует четкое понимание, что одной четверти или одной пятой одного из надпочечников достаточно, чтобы организм жил. То есть устать или утомиться надпочечники не могут.

Проблема этого лжедиагноза в какой-то момент стала настолько острой, что ее исследованием занялись врачи-эндокринологи и ученые. Они выяснили, что за ней, как правило, стоят два фактора: лабораторная диагностика, которая стоит денег, и продажа биологических добавок, которые назначаются для лечения «уставшего надпочечника».

Существует огромное количество БАДов, которые «ускоряют и пробуждают» надпочечники, и, как показали исследования, чаще всего они содержат гормоны, которые способны нанести серьезный вред. На большинстве таких баночек стоит надпись Natural, но это обман. Рынок БАДов не регулируется так же жестко, как рынок лекарственных препаратов. Формально БАД вообще может не содержать в своем составе то, что указано на этикетке, а содержать что-то совсем иное.

Чаще всего компонентами таких БАДов являются глюкокортикоиды и гормоны щитовидной железы — тироксин (Т4) или трийодтиронин (Т3). Любой глюкокортикоид, если он используется не по назначению, может вызвать огромное количество побочных эффектов — от язвы желудка до тяжелого остеопороза и сахарного диабета. Если же в БАДе содержатся гормоны щитовидной железы, за счет которых и достигается их тонизирующий эффект, то следствием могут стать проблемы с сердечно-сосудистой системой, нарушение ритма сердца и истончение миокарда.

Чаще всего за несуществующим диагнозом синдрома усталых надпочечников стоит вполне конкретная причина. Это может быть железодефицитная анемия, которая будет приводить пациента к терапевту с такими же жалобами. Например, ею часто страдают женщины ввиду ежемесячной менструальной кровопотери.

Кроме того, так может проявляться гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы) — достаточно частое состояние, которое четко диагностируется. Возможно, симптомы относятся к состоянию хронической усталости — этот диагноз как раз существует, им занимаются неврологи и психотерапевты. Хроническая усталость обычно связана с проблемами со сном, с ритмом жизни.

Если говорить про конкретные эндокринологические состояния, существуют настоящие диагнозы — например, состояние надпочечниковой недостаточности, которое имеет абсолютно четкие критерии и понятные алгоритмы диагностики. Такие состояния бывают врожденными и приобретенными — это может быть аутоиммунный процесс, туберкулез, недостаточность может быть вызвана другими заболеваниями. Однако всегда есть некое воздействие на надпочечник, которое приводит к тому, что не вырабатываются ключевые для регуляции артериального давления гормоны — альдостерон и кортизол. Человек перестает адекватно отвечать на любое стрессовое воздействие и реагирует снижением артериального давления, чувствует сонливость и мышечную слабость. Любая физическая активность, даже минимальная, вплоть до того, чтобы дойти до соседней комнаты, для него будет избыточной и практически невозможной для выполнения. В организме меняется концентрация электролитов, появляются головная боль, головокружение, тошнота и вместе с ними — желание каким-то образом себя подстегнуть. Но надпочечники не дают такой возможности, поскольку разрушаются, и становится недостаточно клеток, которые вырабатывали бы нужные гормоны.

Аддисонизм (болезнь, которую описал знаменитый терапевт Томас Аддисон), классическая первичная надпочечниковая недостаточность, имеет литературное название — бронзовая болезнь. Кожа больных часто приобретает более темный цвет по типу легкого загара в местах трения: на ладонях, локтевых сгибах. У женщин это также места трения бретелек бюстгальтера, у мужчин — ремня брюк. Также появляются проблемы, связанные со слизистой рта, иногда темнеют даже десны.

Такие симптомы могут натолкнуть врача на идею того, что у пациента существуют проблемы, связанные с надпочечниковой недостаточностью, но эта проблема не «уставшего» надпочечника, а разрушенного органа, которая должна лечиться эндокринологом.

https://postnauka.ru/questions/156434


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 22 авг 2021 23:39 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ РЯДОМ ПОЖАР?
В Карелии горят леса. Огонь тушат не только специально обученные люди, но и добровольцы, местные жители. Пока, если верить официальной статистике, никто не пострадал от огня. Но, судя по фото и видео, многие люди, мягко говоря, недооценивают опасность. Не соблюдают элементарные правила поведения в чрезвычайной ситуации. Это чревато тем, что пожарным и спасателям может прибавиться работы. Казалось бы, любой здравомыслящий человек, должен понимать, что находиться в районе пожара без минимальных средств защиты, в синтетической одежде, городской обуви - опасно! Пишу об этом, так как наблюдал эту картину десятки раз по всей России. И мне, кажется, будет нелишним напомнить простейшие правила поведения на природных пожарах. Эти правила могут спасти жизнь!
НЕ ТУШИТЕ ПОЖАР, ЕСЛИ НЕ УМЕЕТЕ
Даже если вы знаете, какую ветку взять, чтобы захлёстывать огонь, посмотрите, во что вы одеты. Если одежда синтетическая, от огня она будет плавиться, прикипая к коже и выделяя едкий дым. Часто, снять ткань с тела без хирургического вмешательства невозможно.
Как поведёт себя огонь зависит от леса, а он бывает разный: с тонкой подстилкой или мхами и черничниками (типичный карельский лес), влажный лиственный или сухой с хвойным подростом, на равнине или на холмах.
НЕ ПЫТАЙТЕСЬ ГЕРОЙСТВОВАТЬ. Эффективно потушить пожар могут только те, кто готов к этому. В футболке с короткими рукавами непросто подойти даже к небольшому огню (все же сидели у костра?).
ПЕРВОЕ, ЧТО НУЖНО СДЕЛАТЬ, ВСТРЕТИВ ПОЖАР, СООБЩИТЬ О НЁМ ПО ТЕЛЕФОНУ 112. Да, иногда придётся подождать ответа, но звонить нужно обязательно. Не думайте, что это уже кто-то сделал до вас. Просто позвоните и чётко опишите ситуацию: что и где горит. Если пожар близко, не стойте около него (огонь порой распространяется очень быстро), отойдите в безопасную зону. Если можете, оцените дополнительные угрозы (огонь движется к лесу, к населённому пункту, к постройкам, к заправке или газораспределительной станции, трансформаторной будке) и тоже об этом сообщите диспетчеру.
КАК ЗВОНИТЬ ПРАВИЛЬНО:
Представьтесь: назовите имя и фамилию.
Скажите, что происходит: что горит, где, чему угрожает. Ничего не придумывайте, опишите, что видите.
Спросите, кто принял звонок и каковы будут дальнейшие действия. Если не отвечают, спросите почему? Вам обязаны ответить.
Если в вашем регионе система 112 работает не в полной мере, звонок автоматически перенаправят в ближайшую пожарную часть. Если горит лес, то пожарные не могут поехать на этот вызов, нужны будут лесники. Будьте готовы позвонить в другие службы и сами спрашивайте их телефоны.
ПОСЛЕ ЗВОНКА
Если есть возможность, если это безопасно, дождитесь пожарных и проводите их до места пожара. Не всегда очевидно, как к нему проехать, даже если столб дыма виден за несколько километров.
Оставайтесь на связи: вам может перезвонить диспетчер или сотрудник лесной охраны и уточнить детали.
ВСЕГДА ОСТАВАЙТЕСЬ В БЕЗОПАСНОСТИ
Если огонь рядом, а вы находитесь в дыму, нужно уйти в безопасную зону.
В первую очередь это места, где нечему гореть: дорога, пляж (галечный или песчаный), какая-нибудь каменная или бетонная площадка.
Не ныряйте в реку или водоём, если он вам не знаком: в попытке не сгореть можно утонуть. Особенно будьте осторожны на болоте.
Если вокруг ничего негорючего нет, выбирайте то, что будет гореть слабее. Например, лиственный лес горит медленнее и менее интенсивно, чем хвойный.
ВЫХОДИТЕ ИЗ ЗОНЫ ПОЖАРА ПРАВИЛЬНО, ЭТО МОЖЕТ СОХРАНИТЬ ВАМ ЖИЗНЬ!
Двигайтесь поперек ветра, он не должен дуть вам в спину или в лицо.
Не бегите и смотрите под ноги, чтобы не споткнуться.
Не останавливайтесь и не идите долго в дыму: на пожаре можно надышаться угарным газом, даже если кажется, что все разносится ветром.
Не забирайтесь на деревья, даже просто чтобы осмотреться. Не тратьте времени и уходите от пожара.
Никогда не пытайтесь уйти от пожара вверх по склону. Вам бежать трудно, а огонь забирается вверх очень быстро.
Нельзя прятаться в канавах или распадках (низменностях на стыке сопок или пологих гор), даже если на дне есть вода. Когда пожар дойдет до этого места, там быстро выгорит весь кислород и вам нечем будет дышать.
В лесу не пытайтесь сократить путь через выгоревшие участки, они опасны, там могут падать деревья. Не ленитесь и обходите их. Если вы всё-таки оказались на выгоревшей площади – выходите на несгоревшее кратчайшим путем.
А вот если горит поле, самое безопасное место – как раз на выгоревшем участке. Деревьев нет, гореть больше нечему, а земля быстро остывает.
Если вы увидели ямку с рыжим, желтым или бежевым пеплом из которой идет дым, и почувствовали характерный сладковатый запах дыма, это торфяной пожар. Не подходите к нему ближе, чем на метр, и не наступайте на него: внутри температура может достигать 600 градусов, а торфяной дым – один из самых токсичных. На горящем торфянике тоже часто падают деревья.
Источник текста: https://greenpeace.ru/how-to/2021/07/08/chto-delat-es..
Фото (НЕ Карелия): Игорь Подгорный
P.S. Ситуация в Карелии сейчас напоминает (пока в лайт-версии) ситуацию 2010 года в Центральной России. Если кто не в курсе, погуглите "пожары, 2010 год". Тоже из каждого утюга звучало "ситуация под контролем".

https://vk.com/id18738202?w=wall7476254_14338


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 27 окт 2021 20:54 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Иммунный опыт может переходить по наследству.

Болезни родителей стимулируют иммунитет у потомства.

Мы знаем, что иммунный ответ на бактерию, вирус, паразитическую амёбу и т. д. может быть общим и специфическим. Специфический ответ — это когда иммунитет начинает бороться против конкретного патогена, против конкретного вируса (например, против коронавируса SARS-CoV-2, а не против вируса гриппа); такой ответ даёт система адаптивного, или приобретённого, иммунитета. Неспецифический, общий иммунный ответ — это реакция на какую-то неясную опасность, которая появилась в организме. То есть иммунная система понимает, что дела идут как-то не так, но конкретная причина пока неясна. Это называется врождённым иммунитетом — он борется против бактерий или против вирусов вообще.

Но сила неспецифической иммунной реакции может быть разной: воспаление может быть сильнее или слабее, иммунные клетки, которые бродят по тканям и поедают всё потенциально опасное, могут быть более активны или менее активны. Сотрудники Боннского университета и их коллеги из Университета Неймегена, Афинского университета и других научных центров пишут в Nature Immunology, что один из факторов, который влияет на силу иммунной реакции, это болезни, перенесённые старшим поколением в семье. Эксперименты ставили с мышами: самцов заражали патогенной формой дрожжей Candida albicans, вызывающих кандидоз. После того, как самцы выздоравливали от грибковой инфекции, они спаривались со здоровыми самками. Получившееся потомство заражали патогенными бактериями из группы кишечных палочек. Оказалось, что потомство самцов, переболевших грибковой инфекцией, справляется с бактериальной инфекцией лучше, чем потомство самцов, которые грибком не болели.

Одни из первых на инфекцию реагируют клетки моноциты: они в прямом смысле поглощают всё, что представляет опасность, в том числе и бактерий, и одновременно выделяют воспалительные сигналы, стимулирующие иммунные клетки. Исследователи обнаружили, что у потомства мышей-самцов, переболевших грибком, в клетках-предшественниках моноцитов воспалительные гены работают активнее. То же самое касалось некоторых других генов, связанных с распознаванием чужеродных молекул.

То, что гены были более активны, означало, что с них было проще считать генетическую информацию. Доступность информации для считывания зависит от эпигенетических механизмов, которые либо закрывают определённые участки ДНК от считывающих ферментов, либо открывают. Эпигенетических механизмов есть несколько разных видов; в данном случае речь идёт о метильных химических группах, которые присоединяются к ДНК. Метилирование или деметилирование ДНК сильно сказывается на активности генов. У клеток-предшественников моноцитов узор метилирования на ДНК был такой, что они быстрее превращались в зрелые моноциты и легче включали некоторые иммунные гены.

Механизмы эпигенетической регуляции чувствуют, что происходит с организмом, и надолго меняют активность генов. Более того, эпигенетические изменения переходят по наследству, то есть дети получают от родителей не только генетический текст, но и рекомендации, как этот текст нужно читать. Как именно происходит эпигенетическое наследование, во многом остаётся загадкой, но совершенно очевидно, что тут многое завязано на половых клетках. В случае с иммунным опытом оказалось, что у сперматозоидов самцов, перенёсших грибок, узор метилирования на ДНК выглядит иначе, чем у самцов, которые грибком не болели. То есть после грибковой инфекции состояние иммунных генов изменилось — на них появилась эпигенетическая печать, и появилась она не только на ДНК иммунных клеток, но и на ДНК сперматозоидов, а потом, после оплодотворения, эпигенетические рекомендации каким-то образом пришли к иммунным клеткам взрослого потомства.

На всякий случай ещё раз уточним, что от самцов к их потомству передаётся не конкретная иммунная память, а общие впечатления иммунитета о том, что родителям приходилось бороться с какими-то неприятностями, поэтому лучше, чтобы иммунная система срабатывала быстрее. Происходит ли нечто похожее у людей, покажут дальнейшие исследования. Но вообще эпигенетические механизмы считаются универсальными, и среди людей есть примеры наследования, которое можно объяснить только с их помощью.

https://www.nkj.ru/news/42311/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 13 ноя 2022 21:24 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Особенности головного мозга при патологических страхе, тревоге, негативной аффективности.

В сентябре 2022 г. в журнале Translational Psychiatry был опубликован метаанализ, проведённый Xiqin Liu et al., который стал первым исследованием, посвящённым выявлению нейроанатомических особенностей тревоги, страха и сниженного настроения при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР), большом депрессивном расстройстве (БДР) и расстройствах, связанных со страхом. Авторы выяснили, что снижение объёма префронтальной области и островковой доли ассоциировано с ГТР и БДР, а снижение объёма в стриатуме – с расстройствами, связанными со страхом. Эти находки могут служить терапевтическими мишенями в будущей клинической практике.

Тревожные расстройства – одни из наиболее часто встречающихся психических расстройств. Они представляют собой некий континуум «страх/тревога», на одном конце которого находятся расстройства, проявляющиеся страхом определённых ситуаций (фобические расстройства, паническое расстройство [ПР], социальное тревожное расстройство [СТР], агорафобия), а на другом – состояния, сопровождающиеся диффузной тревогой неопределённости (ГТР). Согласно модели психопатологических факторов, первая группа расстройств относится к дименсии «страх», а ГТР/БДР – к дименсии «тревога/страдание» или «дистресс». Интересно, что ГТР и БДР имеют общие симптоматику и генетику, а агорафобия может сопутствовать практически любому тревожному расстройству.

Нейробиологические маркеры тревожных расстройств не определены. Исследования на моделях животных и людей показали, что за страх ответственны центральные ядра миндалевидного тела, а за тревогу – ядро ложа терминальной полоски (BNST). Исследования здоровых лиц не выделили каких-либо значимых особенностей в структуре головного мозга. Результаты пациентов с тревожными расстройствами оказались противоречивыми, что, вероятно, связано с небольшой выборкой. В исследованиях с большим числом респондентов ни при ГТР, ни при СТР не обнаружилось изменений в объёмах серого и белого веществ головного мозга. В исследованиях с трансдиагностическими моделями определялось уменьшение объёма серого вещества в нижней фронтальной извилине при ГТР и расстройствах, связанных со страхом. Однако эти результаты требуют дополнительной проверки. С целью ее осуществления авторы нового исследования отобрали работы, в которых при помощи воксельной морфометрии изучались особенности строения головного мозга у лиц с ГТР, фобическим и паническим расстройствами, агорафобией, СТР, БДР; проводилось сравнение с группой контроля. Исследование с резистентными к лечению случаями, с повторяющейся депрессией исключались из анализа.

Всего было отобрано 9 работ с ГТР, 23 работы с расстройствами, связанными со страхом и 46 работ с БДР. У 8,4% респондентов ГТР сопровождалось другим тревожным расстройством или БДР. У 15% пациентов с расстройством, связанным со страхом, отмечались ещё и ГТР или БДР. У 5% респондентов с БДР обнаруживалось тревожное расстройство.

При сравнении пациентов с ГТР с группой контроля (226 человек в каждой группе) авторы выяснили, что объём серого вещества головного мозга снижается в области островковой извилины слева, в левой верхней височной извилине, в нижней лобной извилине. При снижении порога измерения к этим областям добавились левый таламус, правая язычная извилина и верхняя теменная извилина. Объём серого вещества увеличивался в правой парацентральной дольке. Действительно, в предыдущих исследованиях обнаруживалось, что дефицит в роландическом оперкулуме/инсуле связан с ГТР, а также с более высокими уровнями тревоги. Недостаток нисходящего контроля со стороны нижней лобной извилины может вызывать недостаток регуляции эмоций и контроля тревоги и тревожных мыслей при ГТР.

Согласно другим исследованиям BNST играет важную роль в моделях тревоги у животных и человека. Однако в настоящей работе авторы не увидели изменений в данной области при ГТР. Это может означать, что патологическая тревога не связана с BNST или что невозможно с помощью воксельных исследований обнаружить изменения в данных областях.

При сравнении респондентов с расстройствами, связанными со страхом, с группой контроля (918 и 989 человек соответственно) не было выявлено различий в структурах головного мозга. При изучении подгрупп при СТР (444 человека) и ПР (370 человек) не было зафиксировано значимых отклонений в объёме различных областей мозга. Воксельных исследований фобий оказалось недостаточно для формулирования какого-то вывода. При снижении порога измерения обнаружилось увеличение объёма серого вещества в левой язычной извилине и правой язычной извилине при всех расстройствах, связанных со страхом, а также при отдельном измерении СТР. Этот показатель может отражать степень тяжести расстройства. Функциональные изменения в данной зоне ассоциированы с нарушением восприятия эмоциональных стимулов. Объём серого вещества снижался в области правой островковой извилины, верхней височной извилины справа при фобиях.

При сравнении пациентов с БДР с группой контроля (2 575 и 2 866 человек соответственно) авторы отметили снижение объёма серого вещества в области орбитофронтальной коры и правой островковой доле. При снижении порога измерения к этим областям добавились правая верхняя височная извилина, передняя поясная кора, парасингулярная и парагиппокампальная извилины. Изменения в орбитофронтальной коре ассоциированы с когнитивными, аффективными и социальными нарушениями при депрессии. Предыдущие исследования регистрировали изменения в средне-задней части островковой доли при различных психических расстройствах: ПТСР, шизофрении, нервной анорексии. Это может свидетельствовать о нарушении интероцепции при данных заболеваниях. Однако при этих расстройствах наблюдаются изменения в левой средне-задней островковой доле, тогда как новое исследование показало изменения в правой средне-задней её части, что требует дополнительных экспериментов.

Сравнение ГТР с БДР и с расстройствами, ассоциированными со страхом, позволило обнаружить следующее. При ГТР в большей степени, чем при расстройствах, ассоциированных со страхом, снижался объём серого вещества в медиальной префронтальной коре, правой островковой доле, правой угловой извилине и нижней теменной извилине. Медиальная префронтальная кора является основной частью сети пассивного режима и отвечает за рефлексию, контроль эмоций, формирует устойчивость к дистрессу. Возможно, снижение объёма в этой области способствует формированию реакции капитуляции перед стрессами.

При расстройствах, ассоциированных со страхом, объём серого вещества в большей степени снижался в области покрышки справа. Другие исследования изменений в области покрышки при СТР, фобических расстройствах демонстрировали неоднозначные результаты.

Объём серого вещества при ГТР больше, чем при БДР, уменьшался в области нижней лобной извилины.

При расстройствах, ассоциированных со страхом, объём серого вещества в области правой медиальной префронтальной коры и язычной извилины увеличивался в большей степени, чем при БДР.

Измерение коморбидности ГТР и БДР с расстройствами, ассоциированными со страхом, показало нестабильность различий между ГТР и БДР. Это может означать, что специфические для ГТР и БДР изменения объёма серого вещества головного мозга могут зависеть от коморбидности ГТР и БДР с другими психическими расстройствами. Расстройства, рассматриваемые в новом исследовании, очень распространены в обществе. Тем не менее на сегодняшний день такие пациенты далеко не всегда отвечают на терапию. Поэтому достаточно интересной представляется возможность научиться влиять на анатомические структуры головного мозга, ассоциированные с указанными заболеваниями. Так, многими учёными изучается польза транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), тренинг биологической обратной связи на основе фМРТ. Оценить эффективность этих методов можно, воспользовавшись данными нового исследования, обнаружившего изменения в головном мозге при том или ином заболевании.

https://psyandneuro.ru/novosti/patholog ... -analysis/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 10 дек 2022 12:45 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Селфхарм при депрессии: роль верхней височной извилины и мозжечка.

Селфхарм, или несуицидальное самоповреждающее поведение (НССП), отмечается у каждого третьего пациента с депрессией. Тем не менее, несмотря на то, что данный феномен широко распространен, его биологическая основа начинает изучаться только сейчас. Kang et al. в своей недавней работе, опубликованной в журнале Translational Psychiatry, показали при помощи целого комплекса нейровизуализационных подходов и алгоритмов машинного обучения, какие именно структурные и функциональные изменения в головном мозге ассоциированы с развитием НССП при депрессии. Наиболее связаны с НССП оказались такие факторы, как увеличение объема серого вещества в правой верхней височной извилине и ухудшение функционирования корково-мозжечковых нейронных сетей. Эти области ассоциированы с импульсивным поведением, эмоциональной регуляцией, соматосенсорными и исполнительными функциями. Результаты исследования доказывают, что в развитии НССП играют роль специфические структурные и функциональные изменения в головном мозге, не связанные с основным психическим расстройством.

НССП, также известное как селфхарм, чрезвычайно распространено при различных психических расстройствах, в т. ч. при депрессии. По некоторым данным, оно наблюдается у 1/3 пациентов с депрессией. Однако до последнего времени было не до конца понятно, чем именно на биологическом уровне отличаются друг от друга пациенты с депрессией и сопутствующим НССП и пациенты без него.

Kang et al. постарались восполнить этот пробел, проведя масштабное нейровизуализационное исследование на выборке из 260 пациентов с депрессией (из них 158 с сопутствующим НССП в анамнезе) и 132 здоровых добровольцев, составивших группу контроля. Авторы изучали структурные и функциональные особенности головного мозга, используя Т1-взвешенные МРТ-изображения и данные фМРТ соответственно. Для дальнейшего анализа применялись cледующие методики:

воксельный морфометрический анализ (voxel-based morphometry analysis, VBM), позволяющий измерить объем серого вещества в конкретной области мозга;
анализ региональной гомогенности (regional homogenity analysis, ReHo), позволяющий оценить внутреннюю коннективность, т. е. согласованность и «связность» активности нейронов в конкретной области;
оценка функциональной коннектомной топологии, позволяющая оценить коннективность в сетях по всему мозгу.

Затем, используя полученные данные, авторы с помощью алгоритмов машинного обучения (метод случайного леса) выявили наиболее значимые факторы, «предсказывающие» наличие НССП у пациентов с депрессией.

Анализ структуры головного мозга показал, что у пациентов с НССП по сравнению со здоровым контролем был значимо увеличен объем серого вещества в ряде отделов правого полушария, а именно в скорлупе, орбитофронтальной коре и миндалине. При анализе различий внутри когорты пациентов с депрессией было обнаружено, что у пациентов с НССП по сравнению с пациентами без НССП значимо увеличен объем серого вещества в правой передней височной извилине и в правой островковой доле.

Также выяснилось, что у пациентов с НССП, во-первых, увеличена региональная гомогенность в правой и левой медианной орбитофронтальной коре по сравнению со здоровым контролем, а во-вторых, снижена региональная гомогенность в правой язычной извилине по сравнению с пациентами с депрессией без НССП. Перечисленные выше отделы вовлечены в процессы регуляции эмоций и обработки сенсорной информации, в т. ч. боли. Известно, что именно нарушения эмоциональной регуляции и регуляции болевой чувствительности вносят большой вклад в развитие НССП.

Анализ функциональной коннектомной топологии показал, что у пациентов с НССП по сравнению со здоровым контролем снижена коннективность в сетях обонятельного центра, главным образом в таких узлах, как правое обонятельное ядро, правое хвостатое ядро, левый бледный шар и левый гиппокамп. По сравнению же с пациентами с депрессией без сопутствующего НССП у пациентов с НССП была снижена коннективность в мозжечковых сетях, главным образом в собственно мозжечковых узлах, а также в нижней лобной извилине, правой миндалине и левом таламусе.

Наконец, авторы, используя полученные данные, построили модель для «предсказания» наличия НССП у пациентов с депрессией при помощи алгоритмов машинного обучения. Наиболее значимыми факторами оказались объем правой верхней височной извилины, состояние мозжечковых нейронных сетей и внутренняя гомогенность правой язычной извилины. Модель, включающая эти факторы, обладала достаточно хорошей предиктивной способностью (AUC = 0,781, чувствительность – 0,938, специфичность – 0,625). Известно, что перечисленные выше области также ассоциированы с импульсивным поведением, эмоциональной регуляцией, соматосенсорными и исполнительными функциями.

Таким образом, согласно результатам исследования Kang et al., структурные и функциональные изменения в правой верхней височной извилине и мозжечковых сетях, по-видимому, играют важную роль в развитии НССП у пациентов с депрессией.

https://psyandneuro.ru/novosti/superior ... roimaging/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 10 дек 2022 12:48 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Связь между полом и жестоким обращением, строением головного мозга и клинической картиной при биполярном расстройстве.

В октябре 2022 г. в журнале European Neuropsychopharmacology было опубликовано исследование Lejla Colic et al., посвящённое изучению особенностей протекания биполярного аффективного расстройства (БАР) у женщин и анализу влияния детской травмы. Авторы рассмотрели результаты МРТ и опросников 119 лиц с БАР и сравнили их с группой контроля. Оказалось, что у женщин более выражены изменения в области гиппокампа, а у мужчин – в префронтальной коре. Тяжесть травмы негативно сказывалась на интенсивности симптомов и частоте возникновения фаз.

Жестокое обращение является фактором риска БАР. Среди людей, страдающих БАР и подвергшихся жестокому обращению, преобладают женщины, тогда как частота встречаемости БАР в общей популяции среди мужчин и женщин примерно одинакова. В случае протекания БАР у лиц, подвергавшихся жестокому обращению, отмечается увеличение числа эпизодов. Такие пациенты чаще совершают самоубийства и имеют коморбидность с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). У женщин с БАР также повышена сочетаемость с ПТСР, они более склонны совершать суицид. Совпадение данных клинических характеристик и более высокая частота жестокого обращения у женщин с БАР позволяют предположить значимость влияния детской травмы на протекание БАР в зависимости от пола. Однако исследований на эту тему недостаточно.

Исследования, ориентирующиеся на МРТ, обнаруживают зависимые от пола изменения в дорсальной префронтальной коре головного мозга (ПФК). Объём коры больших полушарий головного мозга чувствителен к генетическим влияниям и воздействию окружающей среды. Так, при депрессии обнаруживается ассоциированность между уменьшением площади коры и жестоким обращением, а уменьшение объёма гиппокампа и дорсальной ПФК связывают с увеличением числа эпизодов маний и суицидальных попыток.

В новом исследовании авторы изучили связь между жестоким обращением в детстве, полом, клинической картиной БАР и изменениями в гиппокампе и дорсальной ПФК.

В исследовании приняло участие 236 человек в возрасте 18–60 лет. Из них 119 страдали БАР (70 женщин и 49 мужчин), а остальные 117 составили группу контроля (58 женщин и 59 мужчин). Критериям ПТСР удовлетворяли 5 мужчин и 23 женщины. Из них у 2 мужчин и 15 женщин травма возникла до 12 лет. Симптомы оценивались по шкале депрессии Гамильтона и шкале мании Янга. Все участники заполнили опросник Childhood Trauma Questionnaire (CTQ) и прошли МРТ.

Больше баллов по опроснику CTQ получили женщины с БАР. В основной группе острая детская травма встречалась у женщин чаще, чем у мужчин (24,3% против 8,2%). Ни у одного респондента из группы контроля острой детской травмы не было.

В основной группе женщины получили больше баллов по шкале депрессии Гамильтона и шкале мании Янга, чем мужчины, и их состояние чаще сопровождалось ПТСР. На момент исследования большее число женщин принимали антидепрессанты. Депрессивные и смешанные эпизоды ассоциировались с высокими баллами в опроснике CTQ и по шкалам Гамильтона и Янга. Высокие баллы в опроснике CTQ оказались ассоциированы с ранним началом БАР, с увеличением числа госпитализаций и суицидальных попыток. Лишь приближались к значимым показатели ассоциированности между этим опросником, числом и степенью выраженности эпизодов маний, злоупотреблением психоактивными веществами.

Что касается женщин, то имевшие больший балл в опроснике CTQ (более 69) имели больший балл и по шкале мании Янга. У них БАР начиналось раньше, чаще отмечались коморбидность с ПТСР и зависимость от психоактивных веществ. Число депрессий и госпитализаций также превосходило число таковых у женщин, набравших менее 69 баллов по опроснику CTQ.

С помощью МРТ авторы обнаружили отрицательную ассоциированность между баллами в CTQ и объёмом гиппокампа у женщин с БАР. Однако при анализе изменений правого гиппокампа оказалось, что эти результаты недостаточно достоверны. При изучении субшкал CTQ были выявлены связи между левым гиппокампом и сексуальным насилием у женщин с БАР; между левой фронтальной областью и эмоциональной, физической депривацией, эмоциональным насилием; между правой верхней фронтальной областью и эмоциональной депривацией, физическим и сексуальным насилием у мужчин с БАР. Предыдущие исследования тоже демонстрировали уменьшение объёма гиппокампа у женщин с депрессией, подвергшихся сексуальному насилию. Это может свидетельствовать о дополнительном негативном влиянии травмы на женщин с БАР.

У женщин из основной группы уменьшался объём левого гиппокампа при смешанном эпизоде, при увеличении баллов по шкале Янга. Возможно, связанные с детской травмой изменения в гиппокампе могут способствовать высокой выраженности симптомов повышенного настроения.

У мужчин основной группы объём левой фронтальной области уменьшался при увеличении степени тяжести симптоматики по шкале Янга, а объём правой верхней фронтальной области уменьшался в случае раннего начала заболевания.

Основываясь на полученных результатах, авторы полагают, что детская травма играет роль в изменении структуры фронтальной коры, что нарушает регуляцию настроения и эмоций при возникновении БАР. В других исследования обнаруживаются такие же изменения во фронтальной области, но их авторы не изучали разницу результатов в зависимости от пола.

Возможно, разница в изменениях ПФК у мужчин и женщин обусловлена тем фактом, что у мужчин эта область увеличивается дольше (следовательно, у детской травмы больше времени для негативного воздействия).

Возможно, детская травма является ещё одним поражающим фактором, который, одновременно с самим БАР, влияет на нейроразвитие. В предыдущих исследованиях уменьшение объёма гиппокампа отмечалось у девушек с БАР 6–17 лет, но не у мальчиков из данной группы. Это может свидетельствовать о некой чувствительности гиппокампа у женщин, склонной «обостряться» при дополнительном влиянии детской травмы. Авторы предполагают, что существует некий порог детской травматизации, при превышении которого изменения в гиппокампе будут встречаться чаще.

Таким образом, результаты данного исследования позволяют предположить, что женщины с БАР имеют более тяжёлые детские травмы, что тяжесть травмы определяет степень выраженности симптоматики и изменения в гиппокампе у женщин и в ПФК у мужчин. Следовательно, детская травма – важный нейрофизиологический фактор, который необходимо учитывать при оказании психиатрической помощи. Однако требуются ещё исследования, изучающие пол как организующий фактор при влиянии детской травмы на нейрофизиологию БАР.

https://psyandneuro.ru/novosti/gender-r ... -disorder/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 10 дек 2022 12:54 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
При мигрени пространства вокруг сосудов мозга расширяются.

Мигрень – весьма изнурительное состояние для человека, сопровождающееся сильной головной болью, часто – тошнотой, слабостью и чувствительностью к свету. Исследователи из США впервые изучили микрососудистые изменения в головном мозге с применением МРТ сверхвысокого поля 7 Тесла и обнаружили значительные изменения в периваскулярных пространствах полуовального центра, коррелирующие с мигренью. Об этом исследователи расскажут на Ежегодном собрании Радиологического общества Северной Америки, которое стартовало в Чикаго вчера.

Периваскулярные пространства представляют собой заполненные жидкостью полости, окружающие кровеносные сосуды головного мозга. Чаще всего они локализуются в базальных ганглиях и белом веществе головного мозга, а также вдоль зрительного тракта. Они считаются частью системы выведения жидкости в головном мозге (глимфатической системы). Расширение периваскулярных пространств может быть признаком наличия основного заболевания мелких сосудов.

Исследователи Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США) на днях анонсировали новую работу, где они описали значительные изменения в периваскулярных пространствах при хронической и эпизодической мигрени без ауры. Исследователи впервые сообщили о том, что изменения затрагивают полуовальный центр (centrum semiovale) – центральную часть белого вещества, находящуюся под корой головного мозга.

Для того чтобы изучить связи между мигренью и расширением периваскулярных пространств, исследователи сравнили структурные микрососудистые изменения при различных типах мигрени с помощью МРТ в сверхвысоком поле 7-тесловой индукции (обычные томографы, использующиеся в клинике, имеют магнитную индукцию 1,5 и 3 Тесла). Ученые отмечают, что их исследование, насколько им известно, первое, в котором использовалась эта технология для анализа изменений микрососудов головного мозга при мигрени. МР томограф 7Т способен создавать изображения головного мозга с гораздо более высоким разрешением и лучшим качеством по сравнению с другими менее «мощными» аппаратами. Ее можно использовать для демонстрации мелких изменений, которые происходят в тканях мозга после мигрени.

В исследовании приняли участие 10 добровольцев с хронической мигренью, 10 – с эпизодической без ауры и 5 здоровых людей. Исследователи обнаружили увеличение периваскулярных пространств в полуовальном центре и областях базальных ганглиев головного мозга. Гиперинтенсивность белого вещества — поражения, которые «загораются» на МРТ, — измеряли по шкале Фазекас. Церебральные микрокровоизлияния оценивали по анатомической шкале оценки микрокровоизлияний. Исследователи также собрали некоторые клинические данные: о продолжительности и тяжести заболевания, симптомах во время сканирования, наличия ауры и стороны головной боли.

Статистический анализ показал, что количество расширенных периваскулярных пространств в полуовальном центре было значительно выше у пациентов с обоими типами мигрени по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, увеличение объема периваскулярного пространства в полуовальном центре коррелировало с выраженностью гиперинтенсивности глубокого белого вещества у больных мигренью. И хотя каких-либо значительных изменений в тяжести поражения белого вещества у пациентов с мигренью обнаружено не было, тем не менее оно в значительной степени было связано с наличием расширенных периваскулярных пространств. По-видимому, изменения в этих структурах могут привести к развитию большего количества поражений белого вещества в будущем.

Исследователи предполагают, что значительные различия в периваскулярных пространствах у пациентов с мигренью по сравнению со здоровым контролем могут свидетельствовать о нарушении глимфатических узлов в головном мозге. Глимфатическая система представляет собой систему удаления отходов, которая использует периваскулярные каналы для выведения растворимых белков и метаболитов из центральной нервной системы. Однако неизвестно, влияют ли такие изменения на развитие мигрени или они являются ее следствием. Продолжение исследования с большим числом пациентов и лонгитюдным наблюдением позволит лучше установить взаимосвязь между структурными изменениями и развитием и типом мигрени.

Результаты работы будут представлены на Ежегодном собрании Радиологического общества Северной Америки.

http://neuronovosti.ru/pri-migreni-pros ... ryayutsya/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Методы продления жизни физического тела
СообщениеДобавлено: 16 дек 2022 15:12 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Нарушение регуляции нейропластичности гиппокампа у взрослых при тяжелой депрессии: патогенез и терапевтические последствия.

В настоящее время активно развивается теория, согласно которой нарушения нейропластичности играют значимую роль в этиопатогенезе большого депрессивного расстройства (БДР). Обзор Tartt et al., опубликованный в Molecular Psychiatry, демонстрирует, какую роль в этиопатогенезе депрессии играют нарушения гиппокампальной нейропластичности на молекулярном, синаптическом и структурном уровнях.

БДР – одно из самых распространенных психических расстройств, проявляющееся гипотимией, изменениями психомоторной активности, сна, либидо и другими клиническими феноменами. Гиппокамп особенно важен для понимания патогенеза депрессии – из-за его связей с участками головного мозга, регулирующими эмоции, из-за того, что это единственная область мозга, в которой у взрослых возможен нейрогенез, и из-за высокой плотности глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе, делающих его высокочувствительным к аллостатическим нагрузкам.

Функциональные нарушения

При БДР нарушена как регуляция со стороны коры больших полушарий, так и система интрагиппокампальных и лимбических связей. Нейровизуализационные исследования демонстрируют гипоактивность дорсолатеральной префронтальной коры (ДЛПФК) у пациентов с БДР, не получавших терапию, её гиперактивность при тестировании рабочей памяти без увеличения объема памяти. Обратная связь между активностью гиппокампа и средней лобной извилины коррелирует с большей продолжительностью заболевания у пациентов, не получающих терапию. В экспериментах по игнорированию отрицательных стимулов у депрессивных пациентов, по сравнению со здоровыми добровольцами, наблюдалась гипоактивность ДЛПФК и гиперактивность миндалевидных тел, что может объяснять более прочную фиксацию негативных воспоминаний у пациентов с депрессией. Подростки с БДР до медикаментозного лечения показали на фМРТ меньшую связь между гиппокампом и миндалевидным телом (и, соответственно, между декларативной и аффективной памятью) по сравнению с нормой, что коррелировало с тяжестью депрессии. Усиленная связь между зубчатой извилиной гиппокампа и вентролатеральной префронтальной корой может способствовать возникновению сильных негативных эмоциональных воспоминаний при БДР.

Клеточная гибель

Пациенты с БДР, не получающие терапию, имеют меньшие объем гиппокампа, число нейронов и глиальных клеток. Степень потери объема серого вещества гиппокампа коррелирует с продолжительностью заболевания и с его тяжестью. Эти изменения могут быть связаны с низким уровнем BDNF, высоким уровнем глутамата в мозге при БДР, повышенной экспрессией генов, регулирующих апоптоз.

Гиппокампальный нейрогенез у взрослых (ГНВ)

Авторы обзора приводят доказательства этого явления с помощью метода двойной иммунофлюоресцентной гибридизации in situ и определения возраста нейронов по времени распада 14С. Исследования на грызунах показывают, что у вновь образованных нейронов есть критический период гиперактивности (2–4 недели от момента их появления), когда они вовлекаются в процессы обучения, пространственной памяти, дифференцировки схожих воспоминаний и опыта, поэтому дефицит ГНВ предположительно вносит вклад в избирательное взаимодействие с отрицательными воспоминаниями, гипотимию и ответ на терапию антидепрессантами.

Молекулярно-клеточные механизмы нейропластичности

При депрессивных эпизодах наблюдается затухание длительной потенциации (LTP) в синапсах по сравнению с ремиссией, что может быть связано в том числе с высоким – таким, при котором возникает нейротоксичность – уровнем глутамата, выявляемым в ряде исследований у пациентов с депрессией. Адаптивной реакцией на повышение уровня глутамата является уменьшение количества дендритов у нейронов, что может, с одной стороны, выражаться клинически в когнитивном снижении у пациентов с БДР, а с другой – в уменьшении LTP.

Влияние лечения на нейропластичность

Приём СИОЗС приводил к увеличению объема гиппокампа и его серого вещества, снижению концентрации глутамата в плазме крови, увеличению количества нейрональных прогениторных клеток и гранулярных нейронов в гиппокампе.

Нейропластичность – неотъемлемая часть здорового когнитивного и эмоционального функционирования. Изменения этого процесса на различных уровнях способствуют возникновению поведенческих, когнитивных и эмоциональных нарушений при БДР. Для определения потенциала этих данных в лечении БДР необходимы дополнительные исследования.

https://psyandneuro.ru/stati/dysregulat ... lications/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 29 ]  На страницу Пред.  1, 2

Часовой пояс: UTC + 3 часа



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Вы можете создать форум бесплатно PHPBB3 на Getbb.Ru, Также возможно сделать готовый форум PHPBB2 на Mybb2.ru
Русская поддержка phpBB
Copyright © Aiwan. Kolobok smiles