FORUM-EVOLUTION.ru

Текущее время: 28 мар 2024 16:00

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 947 ]  На страницу Пред.  1 ... 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34 ... 48  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 10 фев 2019 18:28 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Изображение

https://vk.com/id18738202?z=photo-39338 ... 38202_4140


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 10 фев 2019 18:30 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Президент РАН призвал запустить национальный проект по изучению мозга.

Президент Российской академии наук Александр Сергеев призвал запустить общенациональный проект по исследованию мозга уже в этом году, чтобы в ближайшие годы ликвидировать существенное отставание нашей страны в этой области знаний.

В 2013 году в США была принята национальная программа исследования мозга на 15 лет с финансированием $5 млрд только государственных средств. На эти данные сослался Александр Сергеев на пресс-конференции, посвященной науке о мозге.

«Россия в области науки о мозге отстает от ведущих стран. Сегодня в мире есть несколько крупных проектов, но Россия в них не участвует Согласно стратегии развития страны, мы должны увеличить продолжительность жизни до 80 и более лет. И здесь важный момент, в пожилом возрасте велик риск нейродегенеративных заболеваний, то есть последние годы жизни мы будем проводить как? Мы призываем к здоровому долголетию, и можем более существенно задействовать наш научный потенциал для решения таких социальных задач. Мы должны в 2019 году такой национальный проект по исследованию мозга запустить», — цитирует президента РАН издание Indicator.Ru.

Александр Сергеев также отметил, ставя в пример Китай, что Россия при должном подходе и финансовых вложениях, сможет взять мировое первенство в области нейронаук.

http://neuronovosti.ru/sergeev/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 10 фев 2019 18:33 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Первое изображение глии.

Изображение

Перед вами — первое в истории (кажется) изображение глиальных клеток, сделанное самим автором этого термина, Рудольфом Вирховым, одном из основателей клеточной теории. Обычно Вирхова представляют по его поздним фотографиям, старым, суровым и косным ученым, который активно противодействовал начинающим охотникам за микробами, ставил палки в колеса Роберту Коху и так далее.

Однако в юные годы он был классическим гением, и уже в 25 лет опубликовал прорывную монографию о соединительной ткани, в комментариях к которой десятью годами позже в 1856 году уже описал некие клетки, которые как бы склеивали нервную ткань. «Глия» — клей. Изображение, которое вы видите, сделано двумя годами позже, в цикле клеточной патологии.

Virchow, R. (1858) Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische and pathologische Gewebelehre. Zwanzig Vorlesungen gehalten während der Monate Februar, März und April 1858 im pathologischen Institut zu Berlin, August Hirschwald

https://med-history.livejournal.com/160 ... GORZKHFHPk


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 19 фев 2019 12:58 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Фоторецепция
Все клетки способны реагировать на свет, но те из них, которые содержат пигмент, более чувствительны к действию света, Если искусственно ввести краситель в клетку, то также наблюдается повышение ее светочувствительности (фотодинамический эффект).

С наличием желтого пигмента растений — каротиноида — связывают фототропизм растений, т. е. изгибание растения в сторону источника света. Особенно хорошо это проявляется в синем свете. Микроорганизмы — пурпурные бактерии, сине-зеленые и зеленые жгутиковые водоросли — реагируют на свет разнообразными фототаксисами; полагают, что в рецепции света принимают участие флавины и каротиноиды. Световой чувствительностью обладают клетки радужной оболочки глаза, пигментированные нейроны змей, речного рака и гигантские нервные клетки брюхоногого моллюска (Aplysia), имеющие пигменты гемопротеиды и каротинпротеиды.

Непосредственно на свет могут реагировать и хроматофоры — специализированные пигментные клетки покровных тканей, обеспечивающие маскирующую защитную окраску животного, терморегуляцию, защиту от интенсивного освещения и брачную расцветку. Хроматофоры обнаружены у рептилий, земноводных, рыб, круглоротых, ракообразных, насекомых, головоногих моллюсков, аннелид и иглокожих. Хроматофоры различаются по форме, типу пигмента и реакциям на раздражение. У ракообразных, насекомых и рыб хроматофоры содержат два или даже более пигментов, у амфибий и рептилий, как правило, один пигмент, часто меланин.

Хроматофоры способны содержащиеся в них зернышки пигмента либо концентрировать в маленький шарик в центре клетки, что приводит к посветлению окраски, либо диспергировать их по всей клетке, обычно сильно разветвленной, что вызывает потемнение окраски животного (рис. 51).

Рис. 51. Хроматофор десятиногого рака (Palaemonetes): 1 — пигмент диспергирован; 2 — пигмент сконцентрирован

Изображение

При диспергировании пигмента его количество может увеличиваться за счет вновь образующегося, в концентрированном же состоянии, наоборот, количество пигмента может уменьшаться за счет его разрушения. Эти реакции хроматофоров, часто чрезвычайно сложные, в норме регулируются эндокринной и нервной системами с участием рецепторов, в первую очередь зрительных. Хроматофоры и сами по себе способны непосредственно реагировать на свет, но эта первичная реакция в условиях целого организма маскируется и не проявляется вследствие гораздо более активных регулирующих нейрогуморальных влияний.

Первичную реакцию хроматофоров холоднокровных животных в чистом виде можно наблюдать на изолированных кусочках кожи или после полной денервации пигментных клеток и удаления гипофиза (в нем вырабатываются гормоны, регулирующие деятельность хроматофоров). У молодых особей амфибий и рыб, хроматофоры которых еще не находятся под контролем регуляторных систем организма, также проявляется непосредственное действие света на пигментные клетки: животные темнеют на свету и светлеют в темноте.

Специализированные светочувствительные клетки органов зрения — фоторецепторы — содержат пигмент, называемый зрительным. По структуре и функциональным возможностям органы ярения очень разнообразны — от простых одноклеточных рецепторов кольчатых червей и глазков кишечнополостных, способных различать лишь интенсивность света, до сложных фасеточных глаз насекомых и камерных глаз позвоночных, которые уже обеспечивают образное зрение. В органах зрения наряду с собственно рецепторными клетками существуют вспомогательные структуры, регулирующие освещение чувствительных клеток.

Рассмотрим строение наиболее изученных светочувствительных клеток сетчатки глаза позвоночных. Последние обладают двумя типами фоторецепторных клеток — палочками и колбочками. Палочки гораздо чувствительнее колбочек, они воспринимают свет слабой интенсивности, имеют малую разрешающую способность и не различают цвета, т. е. являются рецепторами сумеречного зрения. Колбочки — аппарат дневного и цветового зрения, они функционируют лишь при большой интенсивности света, обладают слабой световой чувствительностью, но большой разрешающей способностью. Поэтому у ночных животных, как правило, в сетчатке преобладают палочки, а у дневных — колбочки. Колбочки быстро адаптируются в темноте, палочки — медленно.

Величина фоторецепторных клеток различна у разных животных. У лягушки, например, длина палочки составляет 55 мкм, а диаметр — 5—6 мкм; у быка длина палочки составляет лишь 10 мкм, а диаметр — 1 мкм.

Рис. 52. Схема строения палочки (А) и колбочки (Б) (Говардский и Грибакин, 1975): 1 — наружный сегмент; 2 — внутренний сегмент; 3 — эллипсоид (скопление митохондрий); 4 — ядро; 5 — комплекс Гольджи; в — синаптическое тельце; 7 — цилия (соединительная ножка); 8 — масляная капля

Изображение

По внешнему виду палочки и колбочки похожи друг на друга, только палочки уже колбочек. На рисунке 52 представлено схематическое изображение палочки и колбочки. Эти клетки состоят из наружного сегмента, содержащего зрительный пигмент, внутреннего сегмента с митохондриями, ядерно-плазматического и синаптического телец, куда подходят дендриты нейрона. Наружный сегмент представляет собой видоизмененный жгутик и содержит стопку дисков (толщиной 14 нм), состоящих из, сдвоенных мембран. Последние образуются из поверхностной плазматической мембраны жгутика; в колбочках они остаются связанными с нею, а в палочках диски отрываются от поверхностной мембраны и превращаются в замкнутые структуры. Число дисков различно у разных животных. Так, палочки у лягушки содержат 1100 дисков, а палочки быка — 180 дисков.

В этих мембранных структурах и расположен зрительный пигмент, состоящий из хромофорной группы и белка опсина. Пигмент составляет значительную часть наружного сегмента — 80—95% от всего белка фоторецепторной мембраны. Помимо белков, в состав мембраны входят липиды, главным образом фосфолипиды. Предполагают, что молекулы зрительного пигмента частично погружены в липидный слой и свободно перемещаются в плоскости диска по типу броуновского движения. Здесь, на фоторецепторной мембране, и совершается первичный акт световой рецепции — молекулярные превращения и распад зрительного пигмента под действием света.

Наружный сегмент прикреплен к внутреннему тонкой ножкой (цилия). В результате сокращения фибрилл ножки, а также наружного и внутреннего сегмента, по-видимому, и осуществляются ретиномоторные явления — сокращение и удлинение палочек и колбочек. На свету палочки вытянуты, колбочки сокращены; в темноте, наоборот, палочки сокращены, колбочки вытянуты. При ретиномоторных явлениях расстояние между мембранами наружного сегмента изменяется, что связано с их функционированием и адаптацией к свету и темноте.

В верхней части внутреннего сегмента имеется скопление крупных вытянутых и иногда ориентированных вдоль клетки митохондрий (образующих так называемый эллипсоид), что говорит об интенсивной синтетической деятельности клетки. При помощи метода авторадиографии с использованием меченых аминокислот было показано, что белки фоторецепторных клеток, в том числе и опсин, синтезируются в рибосомах внутреннего сегмента в области так называемого миоида, где расположены эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи. Отсюда белок расходится по всей клетке, но основная его доля мигрирует через цилию в базальную часть наружного сегмента, где и образуются мембраны дисков у палочек. В палочках лягушек в среднем в течение часа образуется около 1,5 диска. Эти мембраны, содержащие зрительный пигмент, постепенно продвигаются от базального к апикальному концу наружного сегмента и приблизительно через 8,5 недели разрушаются и фагоцитируются соседними клетками пигментного эпителия сетчатки. Освободившаяся хромофорная группа вновь возвращается в наружный сегмент и используется здесь для построения новых молекул зрительного пигмента. Благодаря наличию в клетках пигментного эпителия микроворсинок увеличивается поверхность их соприкосновения с фоторецепторными клетками. Таким образом, между фоторецепторными и пигментными клетками существует тесная функциональная связь. Помимо этого пигментные клетки имеют длинные отростки, которые располагаются между наружными члениками фоторецепторов. На свету гранулы пигмента фусцина находятся в отростках и этим экранируют фоторецепторные клетки, в темноте они перемещаются из отростков в надъядерную область.

В фоторецепторных клетках птиц, пресмыкающихся, амфибий и ганоидных рыб в апикальной части внутреннего сегмента имеется еще масляная капля красного, желтого Или желто-зеленого цвета. Видимо, она играет роль дополнительного светофильтра.

Фоторецепторная мембрана светочувствительных или ретинулярных клеток беспозвоночных (насекомые и головоногие) организована в плотно упакованные пальцеобразные выросты — микровилли, которые образуют так называемый рабдомер, являющийся аналогом внешнего сегмента фоторецепторных клеток позвоночных. Небольшое число ретинулярных клеток (обычно восемь), группируясь вместе, образуют ретинулу, а их рабдомеры объединяются в единую структуру — рабдом.

Рис. 53. Схема строения омматидия глаза пчелы (Мазохин — Поршняков, 1965). А — продольный разрез; Б —поперечный разрез; 1 — хрусталик; 2 — кристаллический конус; 3 — пигментные клетки; 4 — зрительные клетки; 5 — рабдом; 6 — базальная мембрана

Изображение

На рисунке 53 изображено продольное и поперечное сечения отдельного глазка — омматидия пчелы. Пигментные клетки располагаются между светочувствительными клетками и перемещаются в соответствии с состоянием световой или темновой адаптации.

В ретинуле пчелы имеются три типа ретинулярных клеток, различающихся по размерам, глубине расположения ядра, по диаметру микровилл и восприятию разных длин излучения, что обусловливает цветовое зрение пчел. Диапазон цветов, воспринимаемых насекомыми, отличается от диапазона высших позвоночных. Насекомые видят ультрафиолетовый свет, но не воспринимают красный; они способны определять положение плоскости поляризации света, что и используется ими для ориентации в пространстве.

Помимо насекомых, цветовое зрение есть у крабов, креветок, каракатицы, у многих костистых рыб, рептилий, птиц. Среди млекопитающих цветовое зрение твердо установлено для приматов. Цветовое зрение у позвоночных обеспечивается колбочками, благодаря тому что они содержат три пигмента, поглощающих красный, зеленый или синий цвет; отсутствие одного из пигментов ведет к цветовой слепоте.

Механизм цветового зрения до сих пор остается неизвестным; ясно только, что обеспечивается оно не только периферическим зрением — зрительными пигментами, но в нем принимают участие и центральные компоненты зрительной системы.

Все известные зрительные пигменты имеют один план строения и состоят из белка опсина и хромофорной группы, которая представляет собой либо ретиналь, либо 3-дегидроретиналь (альдегиды витаминов A1 и A2). У разных видов животных зрительные пигменты варьируют (родопсин, порфиропсин, иодопсин, цианопсин и др.) за счет изменения белка опсина, а не хромофорной группы.

В темноте опсин и хромофор связаны друг с другом, при этом последний находится в определенной сложенной геометрической конфигурации (цисформа), и молекула его всегда ориентирована в плоскости, перпендикулярной направлению светового луча, что обеспечивает максимальное поглощение света. На свету же ретиналь (3-дегидроретиналь) переходит в выпрямленную (транс-форму) и разрывается связь с опсином; зрительный пигмент при этом обесцвечивается. Распад его проходит через промежуточные, неустойчивые при комнатной температуре стадии.

При освещении также меняется конформация белка опсина, молекула его становится более развернутой, уменьшается количество спирализованных участков (с 60 до 40%) с освобождением сульфгидрильных групп и изменением изоэлектрической точки. Перестройка затрагивает и липиды мембраны. Имеется представление о том, что обесцвечивание пигмента сопровождается более глубоким погружением молекулы родопсина в липидный слой. Изменяется и структура фоторецепторной мембраны, ее поверхность уменьшается, а при очень интенсивном освещении может произойти полный распад мембраны.

В темноте зрительный пигмент с помощью ферментов вновь воссоединяется, трансформа ретиналя превращается в цисформу и присоединяется к опсину. Во время световой адаптации концентрация зрительного пигмента уменьшается, а во время темновой адаптации пигмент восстанавливается и чувствительность к свету растет. При умеренном освещении устанавливается равновесие между распадом и синтезом пигмента.

Таким образом, световой сигнал трансформируется в химический благодаря молекулярным превращениям зрительного пигмента, которые являются пусковым механизмом возбуждения всей фоторецепторной клетки: происходит округление и набухание митохондрий, увеличивается количество ядерной РНК, наблюдаются цитохимические сдвиги, связанные с обменом гликогена, снижается число гранул гликогена, возникает рецепторный потенциал, который для фоторецепторов оказался гиперполяризацией. Это связано с тем, что свет уменьшает проницаемость мембраны наружного сегмента для ионов натрия и снижает вследствие этого так называемый темновой ток (который выходит из тела клетки и внутреннего сегмента и входит в наружный сегмент, замыкаясь через цитоплазму рецептора), что эквивалентно появлению фототока, выходящего из наружного сегмента и входящего во внутренний. Возникающая при освещении гиперполяризация наружного сегмента длится в течение всего периода освещения и сопровождается повышением сопротивления поверхностной мембраны на 20—50%. Таким образом, зависящая от света натриевая проводимость принадлежит лишь мембране наружного сегмента. В результате возбуждения клетки возникают нервные импульсы, поступающие в центральную нервную систему.

http://proznania.ru/books.php/?page_id=1199


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 19 фев 2019 13:01 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Иммунные клетки помогут бороться с нейропатической болью.

Группа ученых под руководством Майкла Костигана (Michael Costigan) в Бостонской детской больнице исследовала роль иммунных клеток в разрушении поврежденных нервов. Результаты опубликованы в журнале Cell.

Целевое уничтожение
На животных моделях полностью перерезанного периферического нерва дистальные (то есть, более удаленные от тела клетки) части поврежденных аксонов разрушаются, что позволяет здоровым отрастать (этот механизм называется валлеровской дегенерацией). Но у людей гораздо чаще встречается лишь частичное повреждение аксонов. Это может вызывать нейропатическую боль – трудно поддающуюся лечению хроническую боль, которая бывает связана с травмой нерва, химиотерапией, а также диабетом.

Среди иммунных клеток, которые проникают в поврежденный нерв, обнаруживаются естественные киллеры (NK). NK-клетки – часть быстрого, врожденного иммунного ответа нашего организма на такие угрозы, как вирусы или опухоль. Их наличие внутри нейрона также коррелирует с тяжестью периферической нейропатии.

Авторы этой работы взялись выращивать сенсорные нейроны в чашке Петри. Они заметили, что диссоциированные нейроны начали экспрессировать большое количество белка RAE1 (Retinoic Acid Early inducible protein 1)– наличие этого белка служит триггером для атаки NK-клетками. Когда эти нейроны культивировали совместно с активированными NK-клетками, NK-клетки начали разрушать поврежденные нервы, не затрагивая при этом клеточные тела.

На живом
Далее исследователи решили проверить, сохраняются ли эти результаты на животных invivo. Они усилили функцию NK-клеток у мышей, а затем частично повредили их седалищный нерв – главный нерв, который проходит по задней части ноги. И стали наблюдать.

«Казалось, что нейроны «понимают», что произошло, – говорит Костиган. – Они начали экспрессировать рецепторы, которые делают их восприимчивыми к атаке естественных клеток-киллеров. И клетки-киллеры реагировали, входя в нерв и очищая поврежденные аксоны».

Как только поврежденные аксоны были зачищены, на их месте начали расти здоровые. Примерно через две недели лапки мышей восстановили чувствительность.

Мыши контрольной группы, у которых функция NK-клеток не улучшалась, демонстрировали сходное время восстановления. Но поскольку их частично поврежденные аксоны не были очищены так же эффективно, тесты продолжали показывать высокий уровень боли, вызванной прикосновением, через 30 и более дней после травмы. Этот сценарий аналогичен нейропатической боли человека, при которой поврежденные нервы, разрушенные не полностью, могут продолжать посылать болевые сигналы в мозг, вызывая хроническую боль и гиперчувствительность.

Заглядывая в будущее
Вмешательство в работу иммунной системы всегда несет в себе риск, но авторы исследования предполагают, что, модулируя функцию NK-клеток, можно способствовать быстрой дегенерации поврежденных отростков, ускорить отрастание здоровых аксонов и потенциально уменьшить хроническую нейропатическую боль. Более глубокое понимание роли NK-клеток в селективной аксональной дегенерации приведет к лучшему пониманию механизмов нейропатической боли и поиску эффективных методов лечения.

http://neuronovosti.ru/immunnye-kletki- ... koj-bolyu/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 19 фев 2019 21:36 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Ученые нашли новый способ лечения депрессии и подавленного состояния.
Финско-американская группа ученых обнаружила новую молекулу, облегчающую состояние, вызванное депрессией и подавленностью.

Согласно данным Университета города Турку, финские ученые обнаружили, каким образом мозг регулирует состояние депрессии и подавленности. Исследователи заметили, что в активном состоянии протеин JNK подавляет выработку нервных клеток в гиппокампе. Ученые избирательно блокировали активность протеина JNK у мышей. Таким образом удалось способствовать образованию новых нервных клеток в гиппокампе и, как следствие, облегчить состояние, вызванное депрессией и подавленностью.

«Мы обнаружили новую молекулу, воздействие на которую облегчило состояние подавленности и депрессии у грызунов. Неизвестный до сих пор механизм дает нам новую информацию о том, как мозг регулирует настроение и показывает, что JNK-блокатор, который мы использовали в исследовании, может предоставить нам новые возможности в развитии методов лечения нарушений, вызванных депрессией и состоянием подавленности», — говорит руководитель исследования Элеанор Коффи (Eleanor Coffey).

Нарушения, вызванные состоянием депрессии и подавленности, являются одними из самых распространенных и значительных факторов, вызывающих состояние нетрудоспособности и снижающих качество жизни. Многие пациенты, однако, не получают современной врачебной помощи. По словам Коффи, у исследователей уже давно сложилось мнение, что для лечения депрессии современными способами надо лучше понимать механизмы, вызывающие заболевание.

Исследователи использовали вирусную молекулу, чтобы определить, в какой части мозга JNK-блокатор действовал на настроение. Они обнаружили действие молекулы в гиппокампе, то есть том отделе мозга, который отвечает за эмоции и обучение. Блокатор облегчил состояние подавленности и депрессии, контролируя образование новых нервных клеток в гиппокампе.


«В наших исследованиях мы изучили воздействие как нового механизма, так и новой молекулы-блокатора. Следующим шагом будет применение полученных знаний наряду с современными лекарствами. Далее мы будем проводить опыты, в которых будем вводить JNK-блокатор одновременно с использованием обычных антидепрессантов, а затем изучать изменение состояния мышей», — говорит Коффи.


Блокаторы, которые используют исследователи, уже проходят клинические испытания в лечении инфарктов мозга и нарушений слуха.


«Многие фармацевтические компании уже разработали широкий спектр JNK-блокаторов. Однако ранее не было известно, что JNK регулирует и эмоциональное поведение. Действие JNK-блокаторов необходимо серьезно исследовать для лечения проблем, связанных с депрессией и подавленностью», — говорит Коффи.


В научной группе были как финские, так и американские ученые. Результаты исследования опубликованы в газете Molecular Psychiatry.

https://inosmi.ru/science/20170127/2386 ... rchvJAupG8


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 20 фев 2019 03:32 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 132: как недосып убивает артерии.

Тот факт, что хронический недосып сказывается на сердечно-сосудистой системе, было известно давно. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого эффекта, долгое время оставались неизвестными. В вышедшей на днях статье в Nature американские исследователи заявили, что при недосыпе мозг заставляет костный мозг продуцировать иммунные клетки определённого типа (а именно, моноциты и нейтрофилы) сверх нормы. Эти клетки, в свою очередь, запускают разрушение жировых отложений в стенках артерий, стимулируя образование тромбов.

Учёные работали с генетически модифицированными мышами, которые предрасположены к формированию бляшек в артериях. Животных экспериментальной группы 12 недель лишали сна в течение 12 часов ежедневно, причём довольно оригинальным способом: каждые две минуты по дну клетки проезжала металлическая пластина, вынуждавшая мышей перешагивать через неё и не дававшая им спать (звучит садистски, но авторы исследования утверждают, что это один из наиболее безболезненных способов не давать животным спать).

Когда мышей из экспериментальной группы сравнили с мышами, спавшими нормально, то оказалось, что у мало спавших мышей в артериях сформировались более крупные бляшки, а в крови наблюдался повышенный уровень двух типов иммунных клеток – моноцитов и нейтрофилов. Все клетки крови происходят от клеток-предшественников, обитающих в костном мозге, поэтому исследователи предположили, что при недосыпе головной мозг как-то влияет на мозг костный, стимулируя образование моноцитов и нейтрофилов.

Выяснилось, что у мышей, страдавших от длительного недосыпа, гипоталамус – отдел мозга, играющий важную роль в регуляции сна и бодрствования – выделял в кровь пониженное количество гипокретина – нейропептида, который стимулирует аппетит, а также способствует бодрствованию. У генетически модифицированных мышей, неспособных к образованию гипокретина, в крови также наблюдается повышенное количество иммунных клеток. Учёные нашли в костном мозге клетки с рецепторами к гипокретину. Как оказалось, гипокретин подавляет их размножение и, следовательно, не даёт уровню иммунных клеток в крови достичь повышенных значений.

По-видимому, длительный недосып приводит к тому, что гипоталамус перестаёт производить необходимое количество гипокретина, из-за чего в костном мозге формируется слишком много иммунных клеток. Эти клетки, выходя в кровь, вызывают повреждения стенок сосудов и провоцируют образование тромбов.

http://neuronovosti.ru/naturesci132-art ... HNdcvoI-bs


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 21 фев 2019 11:08 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Дэвид Линден
«Осязание». Глава из книги.

Осязание
Дэвид Линден
Осязание
Чувство, которое делает нас людьми
(David Linden. Touch: The Science of the Hand, Heart, and Mind)
Автор увлекательно и доступно объясняет, как работают сложные механизмы осязания. Почему перец кажется нам жгучим, а мята — холодной? Почему мы боимся щекотки, если нас щекочет кто-то другой, и не реагируем на нее, если пытаемся пощекотать себя сами? Что на самом деле происходит там, где чешется?

Глава 7. Когда зудит и свербит
Семанза жил в Рукунгири — сельском районе Уганды. Он страдал от такого нестерпимого зуда, что, даже постоянно расчесывая себя ногтями, не получал никакого облегчения. Поэтому он разбил глиняный горшок и начал чесаться черепками. Закончилось это множественными повреждениями кожи и бактериальным заражением. Годы постоянного зуда и расчесывания привели к тому, что игла шприца не могла проколоть его кожу. Мозес Катабарва, эпидемиолог и сотрудник программы Картеровского центра по борьбе с речной слепотой, в 1992 году увидел Семанзу и отметил, что его кожа казалась покрытой засохшей грязью. Никто из его соседей не хотел находиться с ним рядом, и всеми отвергнутый Семанза жил в небольшой хижине рядом с домом своей семьи.

Причиной невыносимого зуда у Семанзы был онхоцеркоз — заражение паразитическими круглыми червями вида Onchocerca volvulus. Поскольку эта инфекция иногда поражает глаза и зрительный нерв, ее называют также речной слепотой. Этот червь попадает в организм в виде личинки после укуса черной тли, обитающей по берегам тропических рек с быстрым течением. Заболевание вызывается не самим червем, а бактериями, живущими в его кишечнике и выходящими наружу после его смерти, запуская иммунную реакцию в организме человека.

Онхоцеркозом страдает около 18 миллионов человек. Почти все они живут в Африке, за исключением нескольких случаев в Венесуэле и Бразилии. Это заболевание не смертельное, но оно резко снижает качество жизни. Так, из-за него ослепло примерно 270 тысяч человек — и это только из живущих сейчас. В Либерии заболевшие работники на каучуковых плантациях раньше раскаляли мачете на огне и чесались их горячими остриями, чтобы хоть как-то облегчить невыносимый зуд. Разумеется, из-за зуда ухудшается и сон. Мозес Катабарва поясняет: «Дети, зараженные червями, не в силах сосредоточиться, потому что все время чешутся — днем и ночью». Среди жертв этой болезни нередки и самоубийства.

Хотя вакцины от онхоцеркоза нет, болезнь удается контролировать при помощи препарата ивермектина, который с 1985 года бесплатно распространяется фармацевтической компанией Merck. При лечении ивермектином новорожденные черви-микрофилярии каждые полгода погибают, так что все вызывающие зуд бактерии сразу же выходят наружу. Это приводит к двухдневному приступу непрерывной чесотки, еще более мучительной, чем обычно, после чего следует блаженное облегчение. Семанзе удалось получить ивермектин в ходе местной программы, запущенной благодаря усилиям Катабарвы. Через два года после начала лечения зуд исчез, его кожа частично зажила. Он снова стал полноценным членом общества, женился и надеется обзавестись детьми1.

Зуд может быть как кратким, так и многодневным. Если не лечить онхоцеркоз, он может сохраниться на всю жизнь. Зуд вызывают механические стимулы — шерстяной свитер или ползущие по коже насекомые — или химические, как, например, воспалительное вещество урушиол, которое содержится в ядовитом плюще2. Причиной зуда может быть и повреждение сенсорных нервов мозга. В некоторых случаях зуд усугубляется опухолью головного мозга, вирусной инфекцией или психическими заболеваниями — например, обсессивно-компульсивным расстройством, это также хорошо известный побочный эффект некоторых терапевтических и восстановительных препаратов.

На ощущение зуда оказывают большое влияние когнитивные и эмоциональные факторы. Как-то раз, в лагере в амазонских джунглях, я уже засыпал, как вдруг почувствовал, что у меня чешется рука. Я схватил фонарик и очки, увидел, что причина зуда — огромная многоножка, и отбросил ее. С этого момента о сне пришлось забыть. Я обрел небывалую бдительность: каждое дуновение ветерка, каждое движение мышц вызывало чесотку — и так на всю ночь, причем это касалось не только той же руки, но и всего тела. Я мысленно боролся с многоножками до рассвета.

Ужасная, мучительная природа зуда и чесотки хорошо известна. В аду Данте обычные обманщики (алхимики, самозванцы и фальшивомонетчики) брошены в восьмой круг ада, где страдают от вечного зуда (рис. 7.1). Только тех, кто совершил предательство — обманул доверие людей, любовью и преданностью которых пользовался (например, Иуда Искариот, предавший Иисуса Христа), — ждет более суровая кара в девятом круге, где они вморожены в лед.

Возникает вопрос, который лежит на стыке биологии и философии: действительно ли зуд — это уникальная форма осязательных ощущений, качественно отличающаяся от остальных, или же это просто другой тип стимуляции, который основан на одном или нескольких осязательных ощущениях, о которых мы в этой книге уже говорили? Проведем аналогию: можно ли сказать, что зуд и другие осязательные ощущения отличаются друг от друга так же, как саксофон отличается от рояля? Оба инструмента производят звук, но звуки эти качественно различны. Или же скорее это соответствие между исполняемым на фортепиано бибоп-джазом и классической музыкой романтической эпохи? Они также значительно отличаются друг от друга по музыкальной структуре и контексту, но исполняются на одном и том же музыкальном инструменте. Раньше подобные вопросы отдавались на откуп философам. Сегодня в дискуссию могут вмешаться и биологи.

Те, кто считает, что зуд — это не один из типов осязательных ощущений, а просто другой способ их возникновения, указывают, что это лишь частный случай боли — слабой и приглушенной. Они совершенно верно отмечают, что зуд и боль обладают рядом одинаковых свойств. И то и другое представляет собой реакцию на множество стимулов: механических, химических и иногда температурных. В особенности стоит заметить, что и боль, и зуд могут быть вызваны химическими продуктами воспаления, а устраняются противовоспалительными препаратами. И то и другое в значительной мере зависит от когнитивных и эмоциональных факторов, включающих внимание, тревогу и ожидания. И то и другое сигнализирует о вторжении в нашу среду того, чего следует избегать: это ощущения, которые мотивируют определенные действия. Боль приводит к рефлекторному избеганию ее источника; зуд вызывает рефлекторное почесывание. Почесывание зудящих мест, как и уход от боли во избежание повреждения тканей, считается защитной мерой. Оно позволяет изгнать ядовитых членистоногих (пауков, ос, скорпионов) или животных — переносчиков патогенов (малярийных комаров или разносящих чуму мух).

Если бы зуд был всего лишь слабой или прерывистой формой боли, можно было бы предположить, что увеличение интенсивности или частоты вызывающих зуд стимулов привело бы к его переходу в боль, а ослабление болевых стимулов, соответственно, превратило бы боль в зуд, но тщательные лабораторные исследования показали, что этого никогда не происходит. Слабая боль — это просто слабая боль, а интенсивный зуд — это интенсивный зуд. Еще одно ключевое различие между зудом и болью касается их локализации в организме. Если боль чувствуют на коже, в мышцах, связках и внутренних органах, то зуд ограничен лишь внешним слоем кожи (как волосистой, так и гладкой) и прилегающими слизистыми мембранами, которые окружают, например, рот, горло, глаза, нос, малые половые губы и анус3. Кишечник может болеть, но не зудеть.

Если зуд — уникальная форма осязания, то следует ожидать, что в коже найдутся такие волокна сенсорных нейронов, которые активируются только в ответ на зудящие стимулы и которые при электрической стимуляции в лаборатории порождают зуд, а не боль. Это так называемая теория специализации, противостоящая теории декодирования структур, согласно которой одни и те же сенсорные нейроны могут сигнализировать как о зуде, так и о боли в зависимости от структуры электрических импульсов.

В 1997 году немецкий нейрофизиолог Мартин Шмельц с коллегами впервые обнаружил у людей следы зудоспецифичных сенсорных нервных волокон при помощи микронейрографии — техники, при которой тонкий электрод пропускается через кожу в сенсорный нерв и записывает электрическую активность отдельных волокон. Исследователи нашли популяцию медленных, не покрытых миелиновой оболочкой С-волокон, которые выдавали электрическую реакцию в ответ на нанесение гистамина (вызывающего зуд химического вещества, которое обычно вырабатывается в организме) на небольшие участки на коже ног волонтеров. Электрические импульсы начинали поступать именно в тот момент, когда участники сообщали о зуде в этих местах. Интересно, что эти волокна были направлены не на этот мелкий участок кожи, а распространялись по зоне диаметром около 8 сантиметров. Поскольку на механическую стимуляцию волокна не реагировали, их посчитали зудоспецифичными, что подкрепляло теорию специализации. Но через несколько лет та же самая группа исследователей выяснила, что по крайней мере некоторые С-волокна, реагирующие на зуд, удается электрически активировать и болевыми стимулами — что свидетельствовало против теории специализации4.

Частично трудности в интерпретации этих открытий связаны с тем, что использовался именно гистамин, а это, как мы знаем, лишь одно из нескольких веществ, вызывающих зуд, и действуют эти вещества по разным химическим каналам. Большинство из нас имеют опыт снятия зуда антигистаминным кремом, и мы знаем, что он помогает лишь в некоторых случаях. По этим экспериментам нельзя судить о том, реагируют ли на боль нервные волокна, по которым передаются иные, не гистаминные формы зуда. Поэтому доказательств существования отдельных нейронов зуда у людей пока не получено. Важное ограничение экспериментов на людях состоит в том, что нам приходится вслепую охотиться на отдельные волокна с этим электродом: мы не можем заглянуть в нерв и отметить конкретное волокно. С мышами можно добиться гораздо большего прогресса, используя генетические, анатомические и электрические методы.

Зуд могут вызывать самые разные типы стимуляции кожи. Во многих случаях мы даже не обладаем пока пониманием молекулярных эффектов, вызывающих зуд. Для большинства стимулов зуда путь в мозг оказывается непрямым. Например, если кожа сильно натерта или проявляет местную реакцию на аллерген, включается воспалительный каскад (мы говорили о нем в главе 6 — см. рис. 6.5). Молекулы, выделяемые иммунными клетками (например, гистамин из тучных клеток), могут поступать в гистаминовые рецепторы, расположенные на свободных окончаниях сенсорных нейронов в эпидермисе, и побуждать их испускать электрические импульсы (рис. 7.2). В другом примере фрагмент естественного белка BAM8-22 поступает в другой рецептор на проводящих зуд нервных окончаниях кожи, который применительно к мышам называют MrgprC11, а к людям — hMrgprX1. Иногда происходит непосредственная активация рецептора зуда в окружающей среде. Например, хорошо известно, что противомалярийный препарат хлорохин вызывает зуд. Хлорохин непосредственно поступает в другой рецептор сенсорных нейронов, который называется MrgprA3. Отметим, что существует по меньшей мере три молекулярных сенсора, которые активируют нейроны, ответственные за распознавание зуда. И если некоторые активируются непосредственно сигналами окружающей среды, то большинство реагируют на химический сигнал-посредник в самом организме.

Рис. 7.2. Два различных пути С-волокон при зуде в сопоставлении с болью. Нейромедиатор NPPB, по всей вероятности, специфичен для нейронов зуда. Напротив, нейроны боли выделяют глутамат, тем самым отправляя сигнал в нейроны заднего рога спинного мозга. Эти нейроны содержат рецепторы NPPB и, в свою очередь, выделяют редкий нейромедиатор GRP, сигнализируя им следующим нейронам в цепочке. Удаление нейронов с рецепторами GRP блокирует ощущение зуда, но не ощущение боли или легких прикосновений, что дает основание предположить, что эти два синаптических соединения специфичны именно для зуда5. Нейроны зуда можно разделить по меньшей мере на две категории: те, что содержат рецептор хлорохина MrgprA3 и в основном передают негистаминный зуд, и те, которые обладают только гистаминовым рецептором и отвечают за гистаминный зуд. Гистаминовые рецепторы возбуждают нервные окончания, открывая ионный канал TRPV1, а рецепторы хлорохина и BAM8-22 открывают ионный канал TRPA1. Эта диаграмма дает лишь общую схему. Скорее всего, существуют и другие популяции нейронов зуда, помимо показанных здесь. Кроме того, синаптические взаимодействия между потоками информации в спинном мозге на данный момент не вполне понятны

Изображение

Если действительно существуют особые нейроны, отвечающие за зуд, то верны и следующие утверждения: 1) мы можем разрушать или подавлять эти нейроны и блокировать ощущение зуда, причем другие осязательные ощущения — боль и температура — останутся неизменными; 2) избирательная активация этих специализированных нейронов зуда должна вызывать ощущение зуда, но не боли и не других осязательных ощущений; 3) анатомическое распределение нервных окончаний отражает известное распределение ощущения зуда: они должны присутствовать в эпидермисе и во внешних слизистых мембранах, но отсутствовать в мышцах, связках, внутренних органах и т. д.

Один из подходов к определению потенциально специализированных нейронов — попытка выявить молекулу-нейромедиатор, используемую этими особыми нейронами для связи с соответствующими участками спинного мозга, и последующее удаление этой молекулы у мышей при помощи генетических манипуляций. Сантош Мишра и Марк Хун из Национального института здравоохранения так и поступили, сделав на основании опыта предположение о том, что нейротрансмиттер зуда — это молекула NPPB6. Выяснилось, что мышь-мутант без NPPB почти не испытывает зуда в ответ на множество стимулов, включая и гистамин, и хлорохин. А главное — мыши без NPPB нормально реагировали на боль, температуру и легкие прикосновения.

NPPB высвобождается аксонами сенсорных нейронов и передается таргетным нейронам заднего рога спинного мозга. У этих нейронов есть рецепторы, которые взаимодействуют с NPPB и распространяют электрические сигналы далее в головной мозг. После искусственного синтеза NPPB и впрыскивания этого вещества в спинной мозг мышей животные начали чесаться точно так же, как если бы испытывали зуд на коже в обычных условиях. После инъекции в спинной мозг особого токсина, который избирательно разрушает нейроны с рецепторами NPPB, мыши не отреагировали ни на применение зудящих стимулов, ни на впрыскивание NPPB в спинной мозг. Эти результаты позволяют предположить, что нейроны, использующие NPPB, специфичны именно для зуда. Если это верно, то избирательная активация этих нейронов должна вызывать зуд, но не боль и не ощущения легких прикосновений. На время создания этой книги отчетов о таких экспериментах еще не появилось, но, судя по всему, в некоторых лабораториях их пытаются провести.

Иннервирующие кожу нейроны, которые продуцируют NPPB, делятся как минимум на две категории. Большинство из них имеет на поверхности рецептор MrgprA3, но у некоторых он отсутствует (рис. 7.2). Когда аксоны нейронов с MrgprA3 были локализованы, оказалось, что они заканчиваются в эпидермисе, но не в мышцах, связках или внутренних органах, то есть ведут себя именно так, как следовало бы ожидать от зудоспецифичных сенсоров. Был проведен ряд сложных генетических манипуляций с мышами, позволивший экспериментаторам искусственно активировать нейроны с MrgprA3 в коже, что вызвало реакцию зуда и не вызвало реакции боли. (При зуде мыши чешутся, а при боли потирают больное место.) Этот результат говорит, что сенсорные нейроны с MrgprA3 передают информацию о зуде, но не информацию о боли. Когда они были точечно разрушены, мыши по-прежнему могли воспринимать боль, температуру и легкие прикосновения, но почти не испытывали зуда при применении самых разных его стимулов. Впрочем, важно отметить, что отсутствие зуда не было полным: в особенности сохранилась значительная реакция на гистамин, за которую, судя по всему, отвечают и передающие зуд нейроны без MrgprA3.

В целом манипуляции с мышиными NPPB и MrgprA3, о которых мы говорили, показывают, что, судя по всему, существует по меньшей мере один набор нейронов, отвечающих именно за зуд: это клетки с NPPB и MrgprA3. Возможно, есть и другие специализированные нейроны. Очень вероятно также, что есть по меньшей мере несколько нейронов, передающих информацию и о боли, и о зуде, а кодируются эти ощущения при помощи разной структуры электрических сигналов. В целом исследования показывают наличие по меньшей мере одного специализирующегося на передаче зуда пути, но нельзя отвергать и роль структурных различий при кодировании ощущения зуда.

Что значат эти результаты для нашего основного нейрофилософского вопроса? Подтверждение наличия специфического канала для зуда соответствует представлению о зуде как об уникальном и качественно ином ощущении, чем все остальные. При этом надо отметить, что мы пока не знаем, что происходит в потоке информации о зуде на пути к головному мозгу. Она практически наверняка в какой-то степени смешивается с другими осязательными ощущениями и, вероятно, теряет специфичность. Возможно, впрочем, что лучший судья здесь — опыт: почти во всех изученных на данный момент языках для зуда есть отдельное слово.

С практической точки зрения идентификация зудоспецифичных рецепторов и нейромедиаторов может открыть дверь новым методам лечения зуда. Возможно, в будущем хлорохин, показанный при малярии, будут выписывать вместе с другим лекарством, блокирующим MrgprA3. Антигистаминные и другие противовоспалительные препараты (например, стероиды) оказываются неэффективными во многих случаях зуда, но эти случаи будут успешно лечиться новыми медикаментами, избирательно блокирующими MrgprC11, рецепторы NPPB или рецепторы GRP. Хотя, как обычно, при разработке лекарств приходится преодолевать множественные препятствия. NPPB обладает сигнальной функцией, важной для сердца, так что вещества, воздействующие на рецепторы NPPB, могут иметь неприятное побочное воздействие на сердце и оказаться неподходящими для лечения зуда.

Счастье — это возможность почесаться каждый раз, когда захочется.

Огден Нэш

Чесать там, где чешется, очень приятно. Хотя мы знаем, что, когда перестанем чесаться, зудеть будет еще сильнее, большинство из нас не в силах бороться с собой и продолжают скрести кожу. Чесотка настолько непреодолима, а освобождение от зуда приносит такое удовольствие, что слово «зудит» (свербит?) используется уже в значении «сильно хочется». В песне Вуди Гатри Hesitating Beauty («Нерешительная красотка») есть такие слова: «Знаю, у тебя аж зудит выйти замуж, Нора Ли, знаю, и у меня здесь горит, Нора Ли» (Well, I know that you are itching to get married, Nora Lee / And I know I am twitching for the same thing, Nora Lee). Мы хорошо понимаем, что это значит: зуд — удачная метафора неудовлетворенного желания7.

В одном малоприятном эксперименте волонтеров кололи волосками растения мукуна жгучая, что вызывает интенсивный зуд. Их прикладывали к предплечью, спине и лодыжкам, после чего экспериментатор чесал пораженные места небольшой щеточкой. Каждые тридцать секунд участники оценивали интенсивность зуда и приятные ощущения от чесания. Оказалось, что чесание спины эффективнее всего снимало зуд, зато почесывание лодыжки вызывало наиболее приятные ощущения8.

Почему чесание временно облегчает ощущение зуда? Мы точно не знаем. Одна теория утверждает, что наше восприятие зуда зависит от баланса сигналов боли и зуда, которые сходятся в каком-то участке спинного мозга; когда мы чешемся, это вызывает умеренную боль, которая вступает в конкуренцию с ощущением зуда и тем самым облегчает его. Боль от уколов иглой, ударов током, а также причиняющие боль жар или холод тоже способны облегчить зуд. Впрочем, в некоторых случаях его устраняют даже легчайшие почесывания, имеющие более низкий болевой порог.

В одном из вариантов этой теории утверждается, что появление на коже очень точно локализованного стимула — например, лапок маленького насекомого — может активировать зудоспецифичные нейроны, и это ощущение через спинной мозг в полной сохранности доходит до мозга головного, вызывая чувство зуда. А когда этот участок расчесывают, активируя осязательные рецепторы в более широкой зоне, то задействованными оказываются ингибирующие схемы спинного мозга, которые препятствуют возникновению ощущения зуда в мозге9. Возможно, эволюция предусмотрела ощущение зуда от мелких локализованных прикосновений к коже, чтобы включать рефлекторное почесывание и тем самым меньше подвергаться опасности со стороны переносимых насекомыми токсинов и инфекций10.

Хорошо известно, что опиаты, такие как героин и оксикодон, могут приводить к настоящим приступам чесотки. Героиновые наркоманы ценят особенно «зудящую» порцию наркотика, основываясь на верном представлении о том, что между зудом и психоактивностью существует связь. Врачи-наркологи и офицеры службы наркоконтроля особенно пристально следят за страдающими чесоткой, поскольку это может свидетельствовать о хроническом употреблении опиатов. Опиатный зуд часто встречается и в клинических условиях: около 80% пациентов, которым прописаны опиаты как болеутоляющие, испытывают зуд, который случается, даже если опиат вводится прямо в спинномозговую жидкость, что сводит к минимуму его прямое воздействие на головной мозг и сенсорные нервы.

Долгие годы считалось, что опиатный зуд — это побочный эффект облегчения боли. Идея состояла в том, что если сигналы боли и зуда смешиваются в спинном мозге и между ними начинается конкуренция, то блокирование сигналов боли смещает равновесие в сторону сигналов зуда. Вполне логичная гипотеза оказалась, однако, в корне неверной. Опиатное обезболивание и опиатный зуд — это совершенно разные явления. Один набор нейронов, расположенных в слое II заднего рога спинного мозга, получает сигналы боли и экспрессирует мю-опиатный рецептор. Когда опиаты (например, героин) поступают в этот рецептор, это препятствует движению электрических сигналов в головной мозг, тем самым облегчая боль. (Опиаты симулируют естественное действие эндорфинов, выделяемых нисходящей системой модуляции боли.) Другой набор нейронов в спинном мозге находится в слое I заднего рога спинного мозга и получает сигналы о зуде, передаваемые нейромедиатором GRP. Эти зудоспецифичные нейроны экспрессируют гибридный рецептор, одна часть которого является рецептором GRP, а другая — особым типом мю-опиатного рецептора MOR1D. Когда вы принимаете опиат, обезболивание и зуд вырабатываются одновременно, но посредством различных молекул рецепторов и различных нейронных цепей в спинном мозге. Приходится утешаться тем, что, видимо, удастся разработать такое сочетание лекарств или новую производную морфина, которые будут облегчать боль и не вызывать зуда.

Как и в случае с болью, в головном мозге отсутствует единая зона, отвечающая за восприятие зуда. Если не разбираться детально, то при боли и зуде активируются почти одни и те же участки мозга. Зуд активирует как смыслоразличительные сенсорные зоны, такие как таламус, первичная и вторичная соматосенсорная кора, так и аффективно-эмоционально-когнитивные участки — мозжечковую миндалину, центральную долю, переднюю поясную и префронтальную кору. (Цепь боли см. на рис. 6.4.) И боль, и зуд опосредованно возбуждают зоны, ответственные за планирование движений и координацию, вызывая и изменяя соответствующие реакции.

Существуют различные формы дисфункций головного и спинного мозга, способные вызвать хронический зуд. Их причиной могут быть травмы, паралич определенных типов, опухоли мозга, инфекции, множественный склероз и другие аутоиммунные заболевания. Хронический зуд возникает также при повреждениях сенсорных нервов (вследствие их деформации, травм, опухолей, диабета, инфекций). Как и при боли, взаимодействие сенсорных нервов с головным мозгом проходит сложно: когда сенсорные нервы, по которым передается зуд, повреждаются, в мозг начинают поступать нерегулярные сигналы о зуде. Постоянная бомбардировка мозга этими сигналами или отсутствие нормальных сигналов может привести к изменению структуры цепей зуда в головном мозге. Так, у людей с ампутированными конечностями иногда развивается не только фантомная боль, но и фантомный зуд.

Одна из наиболее распространенных форм зуда, вызванного повреждением нейронов, наступает при опоясывающем лишае. Опоясывающий лишай — это часто встречающееся поражение сенсорных нервов вирусом «герпес зостер». Он характеризуется болезненной сыпью и чаще всего поражает пожилых людей или тех, кто испытывает проблемы с иммунной системой. Опоясывающий лишай разрушает сенсорные нейроны и в конце концов, особенно если затрагивает область головы, может привести к хронической безумной чесотке, которую нельзя эффективно вылечить ни антигистаминными, ни стероидными препаратами.

Наиболее яркий случай опоясывающего лишая, описанный в медицинской литературе, — это история М., 39-летней женщины, которая заболела опоясывающим лишаем, но успешно вылечилась благодаря противовирусным препаратам. Вскоре после этого она почувствовала зуд и онемение в правой части лба и начала расчесывать это место пальцами. Когда М. обратилась к врачам, они не обнаружили у нее ни инфекции, ни аллергических реакций; не удалось вылечить зуд и противовоспалительными кремами. Тогда ей сообщили, что ее зуд имеет психиатрическую природу и стал результатом депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства. Но лечение соответствующими препаратами тоже не привело к облегчению зуда. Днем М. еще удавалось как-то противостоять желанию расчесывать зудящее место, зато ночью она яростно чесалась во сне. Она пробовала носить ночные колпаки, но утром неизменно обнаруживала, что колпак сорван, а подушка в крови. Со временем она счесала себе волосы на зудящем месте, сформировался струп. Через десять месяцев после того, как опоясывающий лишай вроде бы прошел, она с ужасом обнаружила, что по лицу у нее течет омерзительная зеленоватая жидкость.

М. приехала в приемный покой Массачусетской больницы общего профиля, где вскоре обнаружилось, что она счесала себе не только кожу (рис. 7.3): зеленоватая гадость, которая текла у нее по лицу, оказалась спинномозговой жидкостью. Хирурги провели пересадку кожи, чтобы прикрыть рану, но М. вскоре снова счесала заплатку во сне. После этого ее снабдили пенопластовым шлемом, а на ночь ей пришлось надевать рукавицы, привязанные к запястьям клейкой лентой. Психиатрическое тестирование, проведенное в тот момент, показало, что она не страдает обсессивно-компульсивным синдромом или галлюцинациями, но из-за неконтролируемой чесотки представляет опасность для себя самой. Два года она пролежала в терапевтическом отделении и сейчас, спустя несколько лет, наконец-то живет независимо. Она способна контролировать ночную чесотку и разработала для этого целые стратегии: если приходится почесаться, она делает это мягкой тканью, свернутой в трубочку. Из-за повреждений мозга, нанесенных яростной чесоткой, у нее частично парализована левая сторона тела, изменились и ее личностные характеристики, как часто бывает при повреждениях передней доли головного мозга.

Неврологические причины столь ужасного зуда М. понятны не до конца.

Ее реакция на легкие прикосновения, температуру, боль и зуд нормальна для всех участков кожи, кроме хронически зудящего пятна в правой части лба. В этой зоне наблюдаются серьезные тактильные нарушения: она маловосприимчива к легким касаниям, температуре и боли, чем и объясняется, каким образом женщина прочесала кожу насквозь, не обезумев от боли. Биопсия тканей показала, что около 96% сенсорных нервов на этом участке кожи погибли, но применение геля-анестетика, блокирующего работу нейронов, все же приносило временное облегчение зуда, из чего, видимо, следует, что даже немногих оставшихся нервов хватало для того, чтобы вызывать постоянный зуд. (И наоборот, те же самые нервные волокна передавали в ответ на расчесывание сигналы, облегчающие зуд.)

В каком-то смысле участок кожи в правой части лба М., потерявший большую часть нервных волокон, напоминает ампутированную конечность. Мозг получает скудную и нетипичную информацию и пытается интерпретировать эти нехарактерные сигналы. Также вполне вероятно, что мозг в ответ на повреждение нервов перепрограммировался, а результатом такого перепрограммирования стал хронический зуд. Однако зуд не мог стать результатом деятельности только соответствующих участков мозга, поскольку блокирование сигналов оставшихся в области лба сенсорных нервов приносит временное облегчение. Также вряд ли можно предположить, что мозг функционирует вполне нормально, а хронический зуд вызван только хаотичными сигналами сенсорных нервов. Наиболее вероятное объяснение в том, что сигналы от оставшихся сенсорных нервов вызывают хаотичную деятельность центров обработки зуда в головном мозге, создавая адский, беспощадный зуд.

Те, кто пришел на бесплатную публичную лекцию в немецком университетском городке Гиссен, не знали, что станут участниками необычного эксперимента. Название лекции, подготовленной в сотрудничестве с одним из телеканалов, гласило: «Зуд: что за ним кроется?» Видеокамеры в зале были направлены не только на лектора, но и на аудиторию. Целью эксперимента было выяснить, можно ли вызвать у слушателей ощущение зуда, показывая им фотографии блох, клещей, струпьев и сыпи на коже. В качестве контрольных вариантов показывались также фотографии купальщиков и матерей с новорожденными младенцами (то есть людей с мягкой, увлажненной кожей, очевидно не испытывающих зуда). Неудивительно, что слушатели при виде фотографий, наводящих на мысль о зуде, стали интенсивно почесываться. Последующие лабораторные эксперименты, участники которых смотрели похожие видеофильмы, подтвердили это предположение и показали, что для того, чтобы испытывать такое социальное заражение зудом, необязательно страдать от какой-то его формы. Интересный вариант объяснения этого феномена состоит в том, что люди, обладающие большей эмпатией, чаще начинают чесаться, когда видят, как чешутся другие. Но когда участники эксперимента заполнили соответствующие опросники, корреляции между социальным зудом и эмпатией не обнаружилось. Оказалось, что социальный зуд наиболее характерен для людей, наиболее склонных к отрицательным эмоциям (с высокой невротичностью).

Почему, когда мы видим, как кто-то ушиб себе палец молотком, мы обычно не убираем собственные пальцы подальше, а при виде того, что другие чешутся, начинаем сами испытывать зуд и чесаться? Пока наилучшее объяснение следующее: в течение большей части человеческой истории нам постоянно угрожали паразиты — переносчики заболеваний и токсинов. И если рядом с человеком кто-то начинал чесаться, были серьезные основания полагать, что и ему самому угрожает то же самое опасное насекомое, червяк и т. д. Поэтому почувствовать зуд и начать чесаться, сводя к минимуму риск, было адаптивным преимуществом. Напротив, боль не заразительна, поскольку не передается от человека к человеку.

Представьте себе, что вы едете в метро и человек напротив вас вдруг начинает яростно чесаться. Зуд явно мучителен, но ответьте честно: что вы почувствуете прежде всего — сострадание или отвращение? Этот вопрос рассматривает Андре Жид:

Зуд, от которого я страдаю уже несколько месяцев... в последнее время стал невыносим. Вот уже несколько ночей я не смыкаю глаз. Я вспоминаю Иова, ищущего черепицу, чтобы скоблить себя ею, и Флобера, чьи письма в конце жизни рассказывают о подобной же чесотке. Я говорю себе, что все мы страдаем по-своему и что крайне неразумно желать изменить свои страдания; но уверен, что настоящая боль меньше привлекала бы мое внимание и переносилась бы гораздо легче. Кроме того, на шкале страданий истинная боль выглядит благороднее и царственнее; зуд же — это низкий, смешной недуг, в котором и признаться-то невозможно; человека страдающего жалеют — над человеком чешущимся смеются11.

Невыносимый зуд — возможно, действительно худшая форма пытки органов чувств. Возможно, Данте стоило приберечь его для худших грешников в самом последнем кругу ада. Тягу к чесотке нельзя превозмочь, а когда мы чешемся, наши близкие относятся к нам с презрением и считают вдвойне омерзительными: не только запаршивевшими, но еще и слабовольными.

1 Название бактерии, обитающей в кишечнике круглого червя, — вольбахия. Она живет в симбиозе с этим червем, то есть они не вредят друг другу. Вольбахию убивают некоторые антибиотики вроде доксициклина, так что порой используется сочетание ивермектина и доксициклина. Единственные хозяева взрослого организма Onchocerca volvulus — приматы (мыши, крысы и другие лабораторные животные им не заражаются), что ограничивает возможности для изучения речной слепоты в лаборатории.

2 Помимо плюща, урушиол содержится в сумахе укореняющемся и сумахе ядовитом.

3 Есть причины считать, что кашель и зуд — взаимосвязанные ощущения, призванные устранить нежелательный раздражитель. У них, возможно, есть общие клеточные и молекулярные участки путей в нервной системе.

4 Зуд, по-видимому, в основном передается медленными С-волокнами. Один из способов, благодаря которым это можно узнать, — наложить временную перевязку на руку участника эксперимента. Это блокирует распространение электрических сигналов по более крупным А-волокнам, но не по мелким С-волокнам и практически не уменьшит ощущения зуда.

5 Эта линия исследований зашла в некоторый тупик. Изначально ее авторы считали, что GRP является нейромедиатором сенсорных клеток дорсального корешкового ганглия, которые и являются первичными рецепторами зуда. Но более новые работы показали, что эти клетки не производят GRP, это молекула служит нейромедиатором для нейронов спинного мозга, которые получают сигналы зуда от клеток, выделяющих NPPB.

6 Полное название NPPB — предшественник натрийуретического пептида типа В. Это пептидный мессенджер, изначально выявленный как регулятор сердечной функции.

7 К Hesitating Beauty и ко многим другим песням Вуди Гатри написал слова, но так и не положил их на музыку. Через много лет по инициативе Норы, дочери Вуди, Билли Брэггу и Wilco поручили написать музыку и исполнить некоторые из этих песен Гатри. Hesitating Beauty была исполнена Джеффом Твиди и его группой Wilco, которые и создали к ней музыку.

8 В этом эксперименте почесывание производил экспериментатор, а не сам участник, с тем чтобы соблюдать постоянную интенсивность процедуры у всех участников и на всех участках кожи. Но меня терзает вопрос, что было бы, если бы участникам разрешили чесаться самостоятельно, ведь, скорее всего, они бы чесались гораздо яростнее, чем это делал экспериментатор.

9 В одном исследовании обезьянам делали укол небольшой дозы гистамина, что вызывало зуд. Это приводило к активации нейронов в спинобугорном пути спинного мозга, который передает сигналы зуда в головной мозг. Когда экспериментатор расчесывал область кожи вокруг места укола гистамина, это уменьшало активацию соответствующих нейронов. В контрольных экспериментах почесывание не снижало электрической активации нейронов в спинном мозге, возбужденных болью или легким прикосновением.

10 Интересный вывод из этих размышлений об эволюции таков: животные, лишенные возможности чесаться или иным образом избавляться от насекомых и других паразитов на коже, должны обладать фундаментально иной системой обработки зуда в коже, спинном и головном мозге.

11 Дневник Андре Жида, запись от 19 марта 1931 года.

https://elementy.ru/bookclub/chapters/4 ... a_iz_knigi


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 22 фев 2019 05:12 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
AI HEALERS - ХОРОШИЕ НОВОСТИ
7 месяцев назад китайские медики нас попросили помочь в восстановлении функций головного мозга пациента, на основе параллельного послойного обучения Нейронной Сети C-pilot пониманию определенных предметов и смыслов их функционирования.
Занимались "стаканом", больной (повреждение головного мозга после автомобильной аварии) не мог собрать его в единый образ. Видел только палочки и кружочки. И вместе с сетью ему показывали параллельно слои выделения и понимания нейронкой С-pilot обьекта "стакан" из общего хаоса паттернов. Потрясающе, но больной начинал идентифицировать предмет, если проходил путь вместе с системой.
Дальше Китайские медики много раз проводили процедуру на зрительное закрепление образа в сознании больного. Таким образом за это время при помощи наших нейронных сеток в памяти больного восстановили шестьдесят восемь изображений. ( все касаются ежедневного бытового применения)

На текущий момент врачи ставят задачу следующего уровня. Связать все эти предметы в единую смысловую сцену.

Мы решили, что если дело пойдет, можно ввести понятие AI Healer на базе так называемого наработок в области нейронных сетей глубокого обучения для AI. По сути, вся восточная медицина пытается воспринимать и лечить человека как единую взаимосвязанную систему, и все методы и подходы направлены на излечение организма в целом, через настройку управляющей нейронной системы ( то же иглоукалывание и т.п.). В то время как западные медики идут по пути работы с отдельными подсистемами, борясь не с причинами, а с последствиями болезни. То есть, используя детерминированный логический подход работы с отдельными частями человеческого организма.

Мы, конечно еще и молимся за здоровье этого китайского парня, но то, что наша математика начала давать неожиданные и позитивные результаты в таких сложных вопросах как здоровье человеческого мозга, говорит об универсальности и междисциплинарности современных научных подходов.

https://www.facebook.com/photo.php?fbid ... =3&theater


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 23 фев 2019 23:31 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Пожилые люди теряют память из-за "неправильных" мозговых ритмов во время сна.

Исследователям, которые изучают человеческий мозг, давно известно, что в процессах формирования воспоминаний (и их потери) важную роль играет сон.

Чтобы кратковременная память превратилась в долговременную (полученные знания запомнилось надолго), в мозге должны образоваться новые межнейронные контакты. А их формирование лучше всего происходит во время сна (вот почему сон после учёбы укрепляет память).

С точки зрения клеточной активности сон не является отдыхом для мозга: когда человек спит, его мозг просто изменяет свои ритмы – электрические колебания. В фазе глубокого сна мозг чередует медленные и быстрые колебания, а вспышки его активности напоминают веретено (отсюда название "сонные веретёна"). Чтобы сохранить новые воспоминания, эти колебания должны синхронизироваться в нужный момент.

А вот их рассинхронизация, как выяснили учёные из Калифорнийского университета в Беркли, как раз может привести к потере воспоминаний.

Как правило, такие нарушения в работе мозга происходят у людей в пожилом возрасте. По словам исследователей, происходит это из-за того, что в фазе быстрого сна медленные волны не успевают своевременно вступить в контакт с "высокоскоростными" электрическими всплесками – веретёнами.

"Только когда медленные волны и веретёна объединяются на очень короткий промежуток времени, примерно одна десятая секунды, мозг эффективно перемещает новые воспоминания в своё долгосрочное хранилище", — поясняет соавтор работы Рэндольф Хэлфриш (Randolph Helfrich).

Команда пригласила для участия в исследовании 20 здоровых молодых людей в возрасте 20 лет и 32 здоровых пожилых человека в возрасте 70 лет. Их задачей было просто спать, но перед сном все добровольцы выучили 120 слов и прошли тесты, проверяющие память.

Пока участники спали, исследователи следили за работой их мозга при помощи электроэнцефалографии. Следующим утром учёные повторили тесты, при этом отслеживая мозговую активность добровольцев при помощи функциональной и структурной магнитно-резонансной томографии.

Результаты показали, что у пожилых людей всплески активности (веретёна) достигали своего пика в самом начале цикла консолидации памяти и в итоге пропускали синхронизацию с медленными волнами.

Более того, визуализация показала атрофию серого вещества в медиальной лобной коре мозга пожилых людей (ключевой области, отвечающей за глубокий сон). А такое ухудшение внутри лобной доли препятствует нормальной синхронизации, добавляют авторы.

У пожилых людей всплески активности (веретёна) достигают своего пика в самом начале цикла консолидации памяти, и потому пропускают синхронизацию с медленными волнами.
Иллюстрация Matthew Walker.

Изображение

Рассинхронизация не позволяет вовремя нажать на кнопку "сохранить", и в результате мозг пожилого человека вместо того, чтобы перенести воспоминания из одной "папки" в другую, просто начинает их стирать, поясняет ведущий автор работы профессор Мэтью Уокер (Matthew Walker). "По мере того, как мозг стареет, он не может точно координировать эти две волны", — поясняет учёный.

МРТ-сканирование показало, что подобные нарушения чаще всего вызваны деградацией или атрофией медиальной лобной коры.

"Чем больше атрофируется эта область в мозге пожилых людей, тем более несогласованными становятся их мозговые волны в состоянии глубокого сна", — говорит Уокер.

Но есть и хорошая новость: такое открытие сразу же наводит на мысль о том, как можно улучшить работу мозга и помочь ему сохранять воспоминания.

Чтобы обеспечить медленным волнам оптимальную синхронизацию с веретёнами, исследователи предлагают применять электрическую стимуляцию лобной доли (к слову, ранее этот метод помог улучшить кратковременную память пациентов).

Для проверки эффективности электростимуляции специалисты планируют провести ряд экспериментов. Если они пройдут удачно, то такое лечение поможет пожилым людям и пациентам с деменцией спасти память и восстановить утраченные функции мозга, заключают учёные.

Их статья по итогам исследования опубликована в специализированном научном издании Neuron.

Добавим, что ранее магнитная стимуляция мозга помогла возродить "забытые" воспоминания. Кроме того, нейробиологи выяснили, что в процессах "перевода" памяти из кратковременной в долговременную важную роль играет также гиппокамп.

https://nauka.vesti.ru/article/1047327? ... vamyfBUYjU


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 12 мар 2019 13:53 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Прелюдия истинной многоклеточности или ранние эволюционные эксперименты?

Мультидисциплинарная команда специалистов под руководством Абдерразака Эль Албани продолжила изучение раннепротерозойской Франсвильской формации в Габоне. В этих породах возрастом 2,1 млрд лет обнаружились структуры, которые можно интерпретировать как следы движения многоклеточного существа. По форме сохранности — ожелезнение — ученые предположили, что существо было покрыто клейким полисахаридным веществом, а по морфологии и характеру движения оно напоминало современных миксомицетов. Ученые выдвигают гипотезу, что кислородный пик 2 млрд лет назад вызвал бурное развитие жизни, что привело к появлению каких-то многоклеточных форм — и это случилось за 300 миллионов лет до появления эукариотической клетки.

Прелюдия или эксперименты? Этот вопрос задают себе исследователи ископаемых остатков многоклеточных, возраст которых составляет 2,1 млрд лет. Загадочные ископаемые найдены в осадочных породах Франсвильской серии в юго-восточном Габоне (см. Франсвильская биота). Эти работы уже более десятилетия ведутся группой палеонтологов под руководством Абдерразака Эль Албани из Университета Пуатье. «Элементы» уже писали о предыдущих интересных находках многоклеточных, сделанных этой же группой в той же Франсвильской формации (см. Многоклеточные организмы, возможно, появились свыше 2 млрд лет назад), — более сотни фоссилий округлой формы с фестончатыми краями, размером до нескольких сантиметров. Исследователи не решились отнести их к животным или растениям, но, по-видимому, им больше всего импонировала идея миксомицетной природы этих фоссилий, что-то подобное современным колониальным амёбам (рис. 1).

Научное сообщество не слишком впечатлили эти ископаемые, и они не стали предметом активных обсуждений. Так случилось, по-видимому, из-за несоответствия между очень древним возрастом этих находок (2,1 млрд лет) и оценками времени существования общего предка эукариот (<1,84 млрд лет, хотя, по другим данным, он может быть существенно древнее, около 2,36 млрд лет), а также датировками ископаемых находок раннепротерозойских многоклеточных. Напомню, что к бесспорным многоклеточным раннепротерозойского возраста относятся грипании, Chuaria, Tawuia и макрофоссилии из северного Китая и Австралии (см. рис. 2).

Прежде чем содержательно обсуждать природу столь древних многоклеточных, как габонские, нужно было подождать — вдруг переопределят их возраст, как это случилось с ганфлинтской (см. Gunflint Range) грипанией, которую сначала тоже датировали возрастом 2,1 млрд лет, или докажут, что это какие-то минеральные структуры, похожие по форме на биологические. Или же найдется еще что-то, указывающее более определенно на биологическое происхождение габонских ископаемых. И действительно, интенсивные исследования Франсвильской формации дали палеонтологам дополнительный материал. И он позволяет вполне уверенно говорить о биологической — и, более того, многоклеточной — природе этих ископаемых. Таким образом, они получают звание древнейших ископаемых многоклеточных организмов.

Что представляют собой эти ископаемые? Материал хорошо иллюстрирован на видео, сделанном с помощью микротомографии (на томографе контрастируются структуры, имеющие различный химический состав). В данном случае контрастным элементом оказалось железо: оно в большинстве случаев входит в состав этих фоссилий, особенно по поверхности. Мы видим изгибающиеся нитеобразные структуры длиной в несколько сантиметров и диаметром 1–3 миллиметра. Нити расположены параллельно слоям осадка, но иногда и пересекают их. В одном случае нить переходит в плоский клеточный пласт (рис. 3).

Авторы находок полагают, что это остатки подвижного организма. Но этот организм не столько полз, раздвигая частички осадка двумя параллельными боковыми валиками (таких валиков здесь нет), сколько мигрировал между частичками под поверхностью осадка и сквозь него. Наиболее логичным вариантом авторам видимся организм, похожий на колониальных амёб, которые в условиях недостатка пищи собираются в многоклеточные агрегаты (рис. 1), способные к движению сквозь почву (или осадок). Эти многоклеточные агрегаты соединены вместе внеклеточным полисахаридным веществом (здесь употребляют его обобщенное название: mucus — слизь), на который осаждаются частицы осадка и железо, отсюда и быстрая фоссилизация этого эфемерного организма или его «полисахаридных» следов.

Итак, габонские ископаемые организмы — это скорее всего многоклеточные, которые из-за размеров и сложности всё же логичнее не считать бактериальными матами: маты в окаменевшем виде выглядят совсем по-другому. Хотя вряд ли габонские организмы были предшественниками тех многоклеточных животных и растений, которые населяют сегодняшний мир. Албани с коллегами предпочитают говорить об эволюционных экспериментах с многоклеточностью, индуцированных кратковременным увеличением количества кислорода (рис. 4). Вспомним, что временной интервал, в который попадают габонские находки, — 2,2–2,06 млрд лет — соответствует так называемой изотопной экскурсии Ломагунди (Lomagundi carbon isotope excursion, см. также Boring Billion и Second atmosphere), сопряженной с заметным повышением кислорода в океанах (о кислороде в это время см. «Великое кислородное событие» на рубеже архея и протерозоя не было ни великим, ни событием, «Элементы», 02.03.2014).

Так что мало-помалу накапливаются данные, которые позволяют говорить о развитии жизни в то невероятно древнее время, строить содержательные гипотезы: жизнь вряд ли развивалась однонаправленно и прямолинейно. Возможно, как пишут авторы, 2 млрд лет назад наступило время смелых эволюционных экспериментов, и это происходило за 300 миллионов лет до возникновения эукариотической клетки, той, которую мы знаем сегодня.

https://elementy.ru/novosti_nauki/43344 ... sperimenty


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 12 мар 2019 14:00 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Нейроны людей в ряде областей мозга работают эффективнее, чем нейроны макак.

Различия нервных систем человека и других обезьян чаще всего ищут на уровне анатомии — к примеру, сравнивают относительные размеры головного мозга и его частей у разных видов. Гораздо реже в этом контексте обращают внимание на функционирование его областей, групп клеток и единичных нейронов. Исследователи из Института Вейцмана (Израиль) и Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) проанализировали записи активности отдельных клеток поясной коры и миндалины (амигдалы) у макак-крабоедов и людей и обнаружили две закономерности. Во-первых, в пределах одного вида клетки эволюционно более новой поясной коры кодируют информацию эффективнее, чем клетки более древней миндалины. Во-вторых, в пределах заданной области мозга у более умного вида, Homo sapiens, нейроны оказываются более эффективными кодировщиками, чем нейроны одноимённой области у менее интеллектуально развитых Macaca fascicularis. Однако создаваемый клетками амигдалы и поясной коры человека «нейронный код» теряет в надежности, и это может быть одной из причин частых психологических проблем у представителей нашего вида.

Главная функция нервных клеток — передавать информацию. Большинство животных наделено нервной системой, которая состоит хотя бы из нескольких нейронов, выполняющих разные задачи. Впрочем, у млекопитающих количество клеток в нервной системе таково, что среди них неизбежно появляются функциональные двойники, передающие сходные группы сигналов, делающие это с одинаковой частотой и т. д. Если несколько клеток долгое время выдают пачки спайков (потенциалов действия) примерно одной длительности с близким числом импульсов, то такие клетки можно считать взаимозаменяемыми. Если по каким-то причинам одна из них не передаст положенные сигналы, нейроны с близкими свойствами компенсируют эту потерю. Возможность такой компенсации в обсуждаемой статье называют robustness, и это можно перевести как «надежность» или «помехоустойчивость».

С другой стороны, если много клеток посылают практически одинаковую информацию, это означает, что они работают не самым эффективным образом, ведь при этом на передачу одного и того же «слова» тратится энергия сразу нескольких нейронов. За то же время такое же количество клеток может отправить больше информации (заключенной в разных «словах»), если все сигналы, передаваемые клетками, будут разными. Количество уникальной информации, передаваемой определенным числом нейронов за единицу времени, авторы называют efficiency — условно говоря, «эффективность». Авторы рассуждают так: чем больше клеток нужно для передачи определенного массива данных, тем больше на это тратится энергии и тем ниже эффективность такой передачи.

Надежность клеток в плане кодирования информации особенно важна, если им требуется выдать критически важный для выживания сигнал — скажем, о присутствии хищника или о ядовитости того или иного растения. Всем живущим в дикой природе, в том числе участвовавшим в обсуждаемом исследовании макакам-крабоедам (Macaca fascicularis), вовремя отслеживать такие сигналы крайне необходимо. Освоившим цивилизацию людям уже давно это чуть менее нужно и важно. Зато Homo sapiens обладают наиболее развитой способностью к обучению, а чтобы ее обеспечить, надо быстро воспринимать большие количества информации. Стало быть, им необходимы нейроны с высокой эффективностью кодирования: это обеспечит большую ширину пропускного канала за счет того же количества клеток.

Анализировать все нейроны на предмет их надежности и эффективности не только технически невозможно, но и бессмысленно. На выходе такого анализа получится «средняя температура по больнице», которая в лучшем случае не даст новой информации, а в худшем лишь запутает исследователей. Поэтому, чтобы выяснить, есть ли у нейронов людей и макак различия в эффективности и надежности кодирования, авторы публикации в Cell выбрали два участка мозга — поясную кору и миндалину (амигдалу). Эти две области тесно связаны между собой как анатомически, так и функционально. Отростки клеток миндалины тянутся в поясную кору, и в обратном направлении связи тоже имеются. Оба региона (точнее, обе пары регионов, так как это парные образования) входят в состав лимбической системы — группы структур головного мозга, обеспечивающих появление эмоций в ответ на конкретные события. Также лимбическая система играет заметную роль в обучении (поступающей информации нужно давать эмоциональную оценку), обонянии (в ее состав входит обонятельная кора) и сна. Но есть и различия. Поясная кора эволюционно моложе миндалины, она относится к неокортексу (новой коре), вовлечена в принятие решений и задает мотивацию к обучению. Миндалина — это подкорковая структура, и она теснее связана с генерацией эмоций, особенно отрицательных: страха и грусти. Условно можно сказать, что по сравнению с амигдалой поясная кора занята более высокоуровневыми процессами.

Хотя нервные клетки — одни из самых мелких в организме млекопитающих, современные методы позволяют регистрировать электрическую активность отдельных нейронов. Электроды для этой цели имплантировали в амигдалу и поясную кору пяти взрослых самцов макак-крабоедов, а точные места их установки проверили с помощью МРТ. Похожую процедуру провели и семи людям — четырем женщинам и трем мужчинам в возрасте от 18 до 46 лет, но здесь изначально цель была другая. Люди-испытуемые страдали эпилепсией, симптомы которой не удавалось ослабить лекарствами. В таких случаях для улучшения состояния больных очаги нейронов с аномальной активностью удаляют или обрезают их связи с другими областями мозга, чтобы излишнее возбуждение не вызывало припадков и не перекидывалось на другие регионы центральной нервной системы. Чтобы точно определить расположение очага эпилептической активности, таким пациентам на несколько дней в места предположительной локализации таких очагов вживляют электроды, регистрирующие сигналы отдельных клеток или их групп. По записям сигналов, полученным в ходе такого мониторинга, вычисляют, от какого участка необходимо избавиться. Аналогичную процедуру провели и в рамках обсуждаемого исследования.

Сравнивать эффективность передачи данных непросто, так как разные клетки изначально наделены разными возможностями. Частота, с которой нейроны способны посылать сигналы, неодинакова. Большую роль играет и внимание: одна и та же информация запомнится с совершенно разной степенью подробности, если сфокусироваться на ней и если «пропускать ее мимо ушей». Поэтому авторы сравнивали электрическую активность клеток миндалины и поясной коры людей и макак, проявившуюся в ходе выполнения мало похожих друг на друга заданий, а также в промежутках между этими заданиями, когда четко выраженных внешних стимулов не было. Люди-испытуемые по 5–10 раз смотрели блоки из 5–10-секундных видеороликов (в блоке было 10–16 видеороликов, каждый раз порядок роликов менялся, в одном блоке ролики никогда не повторялись), а затем пересказывали содержание каждого видео, которое могли вспомнить. Испытание прекращалось, когда человек описал сюжет всех без исключения показанных ему роликов.

У трех обезьян сначала вырабатывали условный рефлекс: после звука определенной высоты в маску, надетую на животное, запускали немного отвратительно пахнущей пропионовой кислоты, и так делали 30 раз. Затем этот же рефлекс затормаживали, десять раз предъявляя звук без неприятного запаха. Двум другим животным несколько дней подряд показывали различные изображения (время показа одной и той же картинки в разные предъявления составляло от 30 до 330 миллисекунд, что усложняло обучение), и, если во время пребывания на экране «нужной» картинки макака двигала рычаг в правильную сторону, она получала небольшое количество сока.

Эффективность и надежность передачи информации отдельными нейронами оценивали так. Записи электрической активности разбивали на фрагменты по 1 мс и смотрели, выдала ли клетка за это время хотя бы один потенциал действия (спайк; их за 1 мс могло пройти и больше одного). Наличие спайков засчитывали за 1, отсутствие — за 0. Единицы и нули были буквами импровизированного алфавита. Соседние буквы объединяли в «слова» длительностью 4, 8 или 16 мс в зависимости от выбора экспериментаторов. Среднее число спайков, сгенерированных в единицу времени (в данном исследовании — 20 минут), определяло рабочую частоту нейрона. Реальный нейрон сравнивали с математической моделью идеально эффективной клетки, работающей на той же частоте, и смотрели, насколько меньше информации передаст первый, сколько единиц будут содержать его «слова» и насколько часто будут встречаться те или иные комбинации «букв». Например, клетка может 90% времени выдавать только «слово» 1011, а оставшиеся 10% — 1111. Другой нейрон на той же частоте «говорит» и 1011, и 1111, и 0001, и 1010 — каждую комбинацию в 25% случаев. Он работает более эффективно, так как в одиночку может передать четыре разных набора данных. А вот первому нейрону, чтобы «сказать» то же самое, понадобятся еще и соседи, умеющие воспроизводить 0001 и 1010.

Ученые определяли эффективность не только отдельных нейронов, но и их пар и даже троек — при этом клетки в паре и тройке должны были иметь одинаковую рабочую частоту. «Словами» групп клеток считали пары «слов», воспроизведенных ими одновременно (рис. 2). Более эффективной считалась та пара, «слова» которой были наиболее разнообразны.

Сравнения нейронов из разных областей мозга и у представителей разных видов во всевозможных комбинациях дали неожиданную, но стройную картину. Отдельные клетки и их пары у макак в среднем кодировали информацию менее эффективно, чем у человека, но более надежно. Иными словами, среди обезьяньих нейронов, работающих на одной частоте, было проще найти клетки, «говорящие» одно и то же, и их «словарный запас» был беднее. У обоих видов эффективность передачи данных была выше в клетках поясной коры, зато работа клеток амигдалы — надежнее (рис. 3). Очень важно, что эти закономерности работали не только во время выполнения испытуемыми заданий, но и в периоды отдыха, когда никто специально не давал им значимых внешних стимулов. Это дает серьезную надежду, что обнаруженный компромисс между эффективностью и надежностью кодирования информации универсален и не зависит от того, что и в каких условиях клетки делают в каждый конкретный момент.

Получается, чтобы передавать больше информации ограниченным числом клеток в единицу времени, приходится терять в надежности, давая каждому нейрону уникальную задачу. Как следствие, потерю информации от любой клетки сложнее восполнить. В более новой и «высокоуровневой» поясной коре нейроны особенно эффективны, но наименее надежны как у макак, так и у людей. Значит, она способна быстрее воспринимать и передавать большие объемы разнообразной информации. Именно это и нужно было нашим предкам, чтобы выживать в быстро меняющихся условиях.

Вполне вероятно, что за счет описанных различий в функциональности люди более обучаемы, чем другие приматы. Однако снижение надежности (помехоустойчивости) передачи данных может быть, как предполагают авторы, причиной частого формирования неадаптивного поведения у Homo sapiens, в особенности связанного с эмоциями. Грубо говоря, наши нейроны нередко фиксируют события и связи между ними, не имеющие большого значения, и затем некоторым из них уделяют слишком много внимания. Отсюда могут проистекать расстройства настроения, многие «беспричинные» страхи и тревоги.

Может возникнуть вопрос, корректно ли сравнивать активность нейронов у макак со здоровым мозгом и больных эпилепсией людей. Предвидя такое сомнение, авторы сообщают, что во всём массиве записей нейронной активности пациентов только 6% данных были получены от клеток, лежащих в эпилептических очагах. Исключение их из анализа не привело к появлению значимых различий в результатах. Кроме того, работа клеток в составе таких очагов должна быть более синхронной, чем у здоровых нейронов, — то есть в терминах статьи они передают данные более надежно, но менее эффективно. Но результаты исследования говорят об обратном: у человеческих нервных клеток ниже надежность, зато больше эффективность. Так что использование данных от больных эпилепсией навряд ли искажает картину.

https://elementy.ru/novosti_nauki/43344 ... rony_makak


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 12 мар 2019 14:06 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Сон оказался необходим для «техобслуживания» ДНК в нейронах.

Биологи показали, что во сне ДНК нервных клеток проходят особенно активный «ремонт», восстанавливая накопленные за день повреждения.

Сон жизненно необходим практически всем существам с центральной нервной системой, однако для чего именно — в точности до сих пор не известно. Между тем дефицит сна чреват проблемами не только с психикой и «засорением» мозга токсинами, но также нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, развитием диабета и ожирения. Еще одна гипотеза о природе сна предложена в новой статье, опубликованной в журнале Nature Communications.

Ученые из команды профессора израильского Университета имени Бар-Илана Лиора Аппельбаума (Appelbaum Lior) предполагают, что сон позволяет нейронам провести репарацию («ремонт») ДНК, повреждения которых неминуемо накапливаются в ходе работы и просто жизни. «Это как ямы на дороге, — объясняет Аппельбаум. — Они увеличиваются особенно быстро в часы активного дневного движения, а ремонтировать их удобнее ночью, когда трафик не такой плотный».

Для проверки своей гипотезы биологи поставили эксперименты с аквариумными рыбками данио-рерио. Это обычный модельный организм для исследований нервной системы, поведения и сна. В основе своей они похожи на человеческие, однако устроены рыбки куда проще людей и почти прозрачны, что сильно облегчает исследования. Так, с помощью флуоресцентных белков и микроскопа команде из Бар-Илана удалось наблюдать репарацию ДНК в нейронах данио в течение бодрствования и во сне.

Оказалось, во время сна хромосомы активно расплетаются, раскрывая нити ДНК, которые проходят массированную репарацию. «Невзирая на риск почти полного отсутствия внимания к окружающему миру, животным — начиная от медуз и рыб и заканчивая людьми — приходится спать, чтобы их нейроны провели "техническое обслуживание" ДНК, — резюмирует Лиор Аппельбаум. — Это может объяснять появление и сохранение сна во всем царстве животных».

https://naked-science.ru/article/medici ... hodim-dlya


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 22 мар 2019 13:27 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Серотонин управляет генами.
Знаменитый нейромедиатор лично регулирует упаковку ДНК и активность генов в ней.

Серотонин – один из многих медиаторов, используемых нервными клетками, чтобы передавать друг другу электрический импульс. Когда импульс подходит к межнейронному соединению – синапсу – то передающий нейрон высвобождает порцию нейромедиатора, а принимающий ловит молекулы нейромедиатора своими рецепторами. Взаимодействие нейромедиатора с рецепторами открывает ионные каналы в мембране принимающего нейрона, ионы перегруппировываются по обе стороны мембраны и возникает импульс, который бежит по клетке дальше, к следующему синапсу.

Но на самом деле серотонин может влиять на нейрон намного глубже, нежели просто понуждать к передаче импульса. Известно, что серотониновые рецепторы связаны с изменениями в упаковке ДНК. Мы знаем, что ДНК в клеточном ядре всё время сопровождают белки-гистоны, которые её либо держат в плотно упакованном виде, либо, наоборот, в открытом распакованном. Плотно упакованная ДНК недоступна для других белков, которые работают с генетической информацией, напротив, из распакованной ДНК информация активно считывается.
Упаковка и распаковка ДНК зависит от химических меток на гистонах: специальные ферменты вешают на гистоны те или иные химические группы, и в результате меняется активность генов. Например, один ген находится в участке ДНК, который гистоны из-за своих меток плотно упаковали, и потому такой ген неактивен; другой ген может сидеть в участке ДНК, который гистоны распаковали, предварительно получив на себя другие метки – и такой ген будет активен. (Модификации гистонов – один из способов эпигенетической регуляции активности генов, которая происходит не на уровне генетического «текста», а поверх него.)

Серотонин, как было сказано, может через свои рецепторы управлять метками на упаковочных белках гистонах – рецептор, связав серотонин, модифицирует какой-то внутренний белок в цитоплазме клетки, тот модифицирует ещё кого-то, и так сигнал идёт по цепочке в ядро, к ферменту, который работает с гистонами.
Однако, как говорится в свежей статье в Nature, серотонин и сам по себе может менять упаковку ДНК. У клеток есть ферменты трансглутаминазы, которые прикрепляют серотонин к остаткам глутаминовой кислоты в белковой молекуле. Такая модификация называется серотонилирование, и её до сих пор видели у некоторых цитоплазматических белков, которые играют роль в делении клеток гладкой мускулатуры, выделении инсулина клетками поджелудочной железы и других важных процессах.

С другой стороны, один из таких ферментов, трансглутаминазу 2, находили в ядре, и в ядре же находили серотонин. И вот исследователи из медицинского центра Маунт Синай, Института Солка и других научных центров США, Германии и Китая обнаружили, что один из упаковочных гистонов действительно получает на себя серотониновую метку, причём получает он её только в том случае, если тот район молекулы уже помечен тремя метильными группами. Три метильные группы помогают разупаковать ДНК, и то же самое делает серотонин – эксперименты с нейронами мышей и человека показали, что те гены, которые находятся рядом с серотонилированным гистоном, активны в большей степени, чем без серотониновой метки. То есть серотониновая метка и триметильная метка взаимосвязаны и работают на активацию генов.

Здесь сразу же возникают вопросы, как взаимодействует серотонин с другими метками на гистонах, и как пополняются запасы ядерного серотонина (какую роль тут играет тот серотонин, который плавает снаружи нейрона), и что можно сказать насчёт других нейромедиаторов – могут ли они тоже выступать непосредственными регуляторами генетической активности.
Но самые интригующие вопросы связаны, разумеется, с возможными психоневрологическими эффектами. Обычно серотонин вспоминают в связи с депрессией, хотя действовать на поведение он может очень по-разному (мы как-то писали о том, что всё зависит от того, на какие нейроны он подействовал). Может ли быть так, что эффекты серотонина как нейромедиатора подкрепляются ещё и на уровне генов? Может ли быть так, что серотонин делает нейронные цепи на долгий срок более (или менее) чувствительными к каким-то сигналам – благодаря своей работе с гистонами? Впрочем, сколько бы гипотез мы тут ни напридумывали, они всё равно потребуют экспериментальной проверки.

https://www.nkj.ru/news/35765/?fbclid=I ... vBpu5tWR9Q


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:03 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Ученые разгадали 125-летнюю тайну мозга, которая поможет лечить эпилепсию.

Исследование может открыть путь к лечению различных форм приобретенной эпилепсии и приступов судорог, которые возникают в результате поражений головного мозга, вызванных травмой, инфекцией или опухолями в головном мозге.

С 1893 года ученые знали о загадочных структурах, называемых перинейрональными сетями, обернутыми вокруг нейронов, но функция этих сетей оставалась неизвестной. Однако группа ученых из Университета Виргинии во главе с Харальдом Сонтхаймером (Harald Sontheimer) определила, что эти сети модулируют электрические импульсы в мозге. Более того, они обнаружили, что судороги могут возникать в случае растворения сетей. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.

Изначально исследователи сделали это открытие на мышах, страдающих эпилепсией, вызванной смертельным раком мозга — глиобластомой, первым симптомом которого часто становятся судороги. Глиобластома — единственный вид рака, рост которого ограничен пространством. Поскольку череп блокирует рак от расширения наружу, опухоль продуцирует возбуждающий химический нейромедиатор (глутамат) в избыточном количестве, который убивает соседние здоровые клетки, чтобы освободить место для роста.

Помимо глутамата, опухоль секретирует фермент, направленный на уничтожение окружающего внеклеточного матрикса — гелеобразного вещества, которое удерживает клетки мозга на месте. Глиобластомы очень злокачественны и известны тем, что способны распространяться в организме. Выделяемый фермент — своего рода нож, который режет раковые клетки, позволяя им свободно перемещаться.

К своему удивлению ученые также наблюдали, как фермент атакует перинейрональные сети, обернутые вокруг ингибирующих ГАМК нейронов (Гамма-аминомасляная кислота), которые помогают предотвратить приступы.

Итальянский нейробиолог Камилло Гольджи (Camillo Golgi) первым обнаружил перинейрональные сети в 1893 году, но тогда он неправильно понял их функцию. Гольджи назвал сети «корсетом» и сказал, что они, скорее всего, препятствовали обмену сообщениями между нейронами. Исследование Сонтхаймера это опровергает. Ученый, наоборот, обнаружил, что сети поддерживают обмен сообщениями. Нейроны, покрытые перинейрональными сетками, имеют меньшую емкость мембраны и способность хранить электрический заряд, а значит, могут запускать импульс и перезаряжаться до двух раз быстрее, чем несетчатые нейроны.

Когда же они внезапно теряют свои периневральные сети, результаты могут быть катастрофическими: применив этот фермент к мозгу без опухоли, ученые увидели, что самой ферментативной деградации перинейрональных сетей было достаточно, чтобы спровоцировать судороги — даже когда нейроны оставались нетронутыми.

Теперь внимание исследователей сосредоточено на том, какую роль периневральные сети могут играть в других формах приобретенной эпилепсии — например, в результате травмы головы или инфекции головного мозга, — что приблизит их к созданию действенного лекарства.

«Мы решили 125-летнюю тайну неврологии! Вот что такое фундаментальная наука — сохранять открытый и наблюдательный ум и отвечать на старые и новые вопросы», — говорит Сонтхаймер.

По данным Всемирной организации здравоохранения, более 50 миллионов человек во всем мире страдают эпилепсией, треть из которых не восприимчивы к известным антиэпилептическим процедурам.

https://naked-science.ru/article/sci/uc ... FSp2CkD6cM


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:07 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Разработан алгоритм неинвазивного определения сегментов спинного мозга.

Ученые из Института физиологии им. И.П. Павлова разработали алгоритм неинвазивного прогнозирования длин и положений сегментов спинного мозга на основе характеристик позвонков. Алгоритм поможет в проведении нейрохирургических манипуляций. Исследование проводилось на лабораторных животных, однако предложенный подход к установлению взаимосвязей между сегментами спинного мозга и позвонками может быть применен для приматов и человека. Статья была опубликована в журнале The Anatomical Record.

Детальное знание топографической организации и точный доступ к сегментам спинного мозга имеют решающее значение для нейрохирургических манипуляций, а также нейрофизиологических исследований in vivo спинномозговых сетей, отвечающих за различные типы ходьбы и поддержание позы, а также регулирующих функции кишечника и органов малого таза. Известно, что при повреждении (травме) спинного мозга работа этих нейронных сетей серьезно нарушается, что приводит к параличу нижних конечностей и нарушению функции тазовых органов. Эти функции могут быть частично восстановлены путем электрической стимуляции определенных сегментов спинного мозга при помощи электродных матриц, имплантируемых на поверхность твердой оболочки спинного мозга.

Положение конкретных сегментов возможно определить только непосредственно во время хирургической операции или во время вскрытия. Современные методы визуализации (МРТ, КТ) также не позволяют это сделать, особенно в пояснично-крестцовом отделе, где сегменты смещены относительно одноименных позвонков. Тем не менее, часто необходимо определить точное местоположение сегментов спинного мозга in vivo, например, для планирования хирургических манипуляций со спинным мозгом, создания и имплантации нейроинтерфейсов или регистрации активности нейронов.

Исследование решает эту проблему. Ученые из Института физиологии им. И.П. Павлова РАН совместно с коллегами разработали алгоритм для прогнозирования положения сегментов позвоночника на основе их отношения к контрольным точкам позвонков. Затем была разработана процедура оценки: для определения длины сегмента использовалась кубическая регрессия отношения длины сегмента к длине второго поясничного позвонка, а для определения положения сегментов — квадратичная регрессия отношения их положений относительно переднего края этого же позвонка. Коэффициенты этих регрессий были рассчитаны на обучающей выборке животных, а затем были подтверждены на тестовой выборке.

Полученную зависимость можно использовать при вычислении длин сегментов пояснично-крестцового отдела и прогнозирования их положения в позвоночном канале, что является актуальным, в частности при расчете геометрии имплантатов и их точного позиционирования с целью нейропротезирования функций спинного мозга.

«В дальнейшем планируется трансляция подобного подхода на приматов и человека. Измерить размер позвонков можно при помощи компьютерной томографии, тогда как размеры сегментов даже инвазивно, во время операции, измерить весьма затруднительно. Данные о положении и размере сегментов спинного мозга, полученные путем прогнозирования, в будущем могут быть использованы для создания электродных матриц для стимуляции спинного мозга по индивидуальным размерам», — отметила Полина Шкорбатова, первый автор исследования.

Детальное изучение топографической организации сегментов спинного мозга имеет важное значение как для проведения лечебных и диагностических процедур, планирования хирургического вмешательства, так и для исследования спинальных локомоторных сетей, обеспечивающих сенсорные, моторные и висцеральные функции. Установить положение сегментов внутри позвоночного канала неинвазивными методами затруднительно, поскольку между положением позвонков и одноименных сегментов спинного мозга имеется несоответствие, которое особенно выражено в пояснично-крестцовом отделе.

Работа выполнена совместно с учеными из Российского научного центра радиологии и хирургических технологий, Института трансляционной биомедицины СПбГУ и Медицинского колледжа Бейлора, США.

Текст: Институт физиологии им. И.П. Павлова

Prediction Algorithm of the Cat Spinal Segments Lengths and Positions in Relation to the Vertebrae

Polina.Y. Shkorbatova, Vsevolod A. Lyakhovetskii, Natalia S. Merkulyeva, Alexandr A. Veshchitskii, Elena Y. Bazhenova, Jean Laurens, Natalia V. Pavlova, Pavel E. Musienko. The Anatomical Record, https://doi.org/10.1002/ar.24054

http://neuronovosti.ru/razrabotan-algor ... ogo-mozga/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:13 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Выращенный в лаборатории миниатюрный мозг самостоятельно соединился со спинным мозгом и мышечной тканью.

Небольшой по размеру органоид был выращен из стволовых клеток человека и состоит примерно из двух миллионов организованных нейронов. За год развития он достиг уровня мозга человеческого плода возрастом в 12-13 недель.

Выращивание в лаборатории самой сложной структуры в известной Вселенной — человеческого мозга — может показаться невыполнимой задачей, однако это не помешало ученым все же попробовать свои силы. После нескольких лет работы сотрудники Кэмбриджского университета создали довольно сложный по структуре миниатюрный мозг и зафиксировали некоторые необычные явления. Результаты их работы опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Небольшой по размеру органоид был выращен из стволовых клеток человека и состоит примерно из двух миллионов организованных нейронов. За год своего развития он достиг уровня мозга человеческого плода возрастом в 12-13 недель. На этой стадии орган еще не настолько развит, чтобы иметь какие-либо мысли, чувства или сознание, что, однако, не делает его полностью инертным. Специалисты обнаружили, что при размещении органоида рядом с клетками спинного мозга и связанными с ними мышечными тканями параспинальных мышц, которые были получены у эмбриона мыши, этот бестелесный шарик клеток размером с горошину посылал длинные зондирующие «усики», чтобы проверить своих новых соседей.

Используя долгосрочную живую микроскопию, исследователи смогли наблюдать, как мини-мозг самопроизвольно соединялся с близлежащим спинным мозгом и мышечной тканью. После установления связи сигнал от нейронов мозга по аксонам стал транслироваться в спинной мозг, который, в свою очередь, передавал сигнал мышце — в результате та начала сокращаться.

«После двух-трех недель совместного культивирования можно было увидеть плотные аксонные пути от органоида, иннервирующие спинной мозг мыши. Кроме того, были видны синапсы между выступающими аксонами выращенного органоида и нейронами спинного мозга мыши. Живое изображение мышечной ткани грызуна показало спорадические согласованные сокращения мышц с нерегулярной периодичностью», — пишут авторы исследования.

Органоиды головного мозга считаются одними из лучших инструментов для понимания развития человеческого мозга и соответствующих болезней, однако культивировать их после определенной стадии чрезвычайно сложно. Сегодня большинство органоидов мозга выращены из стволовых клеток человека, которые самопроизвольно организуются в структуры и слои, необходимые для раннего развития мозга. Проблема в том, что, как только этот кластер достигает определенного размера, нейроны, расположенные в центре, лишаются питательных веществ и кислорода и перестают быть полезными.

Исследование кембриджских специалистов одним из первых успешно решило эту проблему. В определенный момент органоид разрезали на несколько частей толщиной в полмиллиметра и поместили на отдельную питательную мембрану. После этого ученые сложили фрагменты заново: находясь на близком расстоянии, нейроны все еще связывались друг с другом и развивались на протяжении года.

Тем не менее, хотя созданный мини-мозг сложнее и успешнее, чем все предыдущие попытки в этой сфере, он по-прежнему чрезвычайно мал и далек от естественных, человеческих аналогов. Вместе с тем авторы исследования надеются, что успех их нового подхода позволит моделировать заболевания мозга подробнее, чем когда-либо. Так, специалисты надеются больше узнать о патологических процессах, приводящих к эпилепсии, шизофрении и аутизму.

https://naked-science.ru/article/biolog ... iCKmOgWLG4


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:17 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
phpBB [media]


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:24 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Классическое представление о работе нейронов мозга оказалось ошибочным.

Человеческий мозг содержит около 86 миллиардов нейронов. Каждый из этих нейронов соединяется с другими клетками, образуя триллионы соединений. Место контакта двух нейронов или нейрона и получающей сигнал клетки называют синапсом. Через эти синапсы осуществляется передача нервного импульса.

Науке все это было известно уже давно. Ученые более ста лет назад выяснили, что каждый нейрон работает как централизованный возбуждаемый элемент. Внутри него сначала накапливаются входящие электрические сигналы, а затем, когда те достигают определенного предела, нейрон генерирует и посылает короткий электрический импульс в многочисленные ответвления – дендриты. На их концах расположены мембранные выросты – шипики. С этих шипиков и отправляется импульс. Когда шипики одного нейрона соединяются с шипиками другого, формируется синапс. Но это лишь одна из разновидностей контакта. Синапсы также образуются при контакте самих дендритов, а также тел нейронов.

Тем не менее новое исследование, проведенное израильскими специалистами из Университета имени Бар-Илан и опубликованное научным журналом Scientific Reports, развенчивает классические представления о работе нейронов.

Ещё в 1907 году французский нейробиолог Луи Лапик предложил модель, согласно которой напряжение в дендритных шипиках нейронов увеличивается по мере накопления электрических сигналов. При достижении определенного максимума, нейрон отвечает всплеском активности, после чего напряжение сбрасывается. Это также означало, что если нейрон еще не «собрал» достаточно сильный электрический сигнал, то он не будет отправлять импульс.

Последующие сто лет нейробиологи изучали клетки мозга, основываясь на этой модели. Однако в рамках новых типов экспериментов ученые доказали, что Лапик ошибался.

Исследователи обнаружили, что каждый нейрон функционирует не как совокупность возбудимых элементов. На самом деле его дендритные отростки могут действовать по-разному. Грубо говоря, «левый» и «правый» дендриты не ждут накопления сигналов, чтобы суммировать их и генерировать импульс. Напротив, каждый из них «работает» в своем направлении, создавая абсолютно разные импульсы.

«Мы пришли к такому выводу, используя новую экспериментальную установку, но, в принципе, эти результаты могли быть обнаружены с помощью технологий, существовавших еще с 1980-х годов. Вера в научные открытия столетней давности привела к этой задержке», — комментирует руководитель работы профессор Идо Кантер.

Исследователи решили изучать природу самого нейронного импульса – всплеска электрической активности. В рамках одного эксперимента на нейрон с разных сторон применялся электрический ток, а в другом эксперименте ученые использовали эффект множественных входных сигналов.

Полученные результаты указывают на то, что направление принятого сигнала может существенно повлиять на реакцию нейрона. Например, слабый сигнал «слева» и такой же слабый сигнал «справа» нейрон не суммирует и не отзывается импульсом. Однако если с одной из сторон поступит более мощный сигнал, то даже он один может запустить реакцию нейрона.

По мнению Кантера, необходимо отказаться от традиционных представлений и заново изучить функциональные возможности клеток мозга. В первую очередь это крайне важно для понимания природы нейродегенеративных заболеваний. Возможно, нейроны, которые не способны дифференцировать «лево» и «право», могут стать отправной точкой для выявления происхождения этих болезней.

Новые эксперименты также поставили под сомнение метод «сортировки шипиков», используемый сотнями научных групп по всему миру. Метод помогает измерять активность сразу множества нейронов, но, как и прочие, основывается на предположениях, которые, возможно, вскоре будут официально признаны устаревшими.

Однако первоочередная задача для нейробиологов заключалась в том, чтобы понять, как нейроны «сортируют» входящие сигналы и на основе этого формируют свой «отзыв». Кроме того, авторы отмечают, что они проводили эксперименты лишь с одним типом нервных клеток – пирамидальными нейронами. Хотя они бывают также грушевидными, звездчатыми, зернистыми, неправильными и веретеновидными.

Помимо медицинских применений, открытие может нести большую пользу для сферы создания более совершенных искусственных нейросетей, говорят ученые.

https://hi-news.ru/research-development ... qku0UnYjM8


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 29 мар 2019 10:28 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Нейродетерминанты эстетики. Взгляд нейробиолога

Устройство человеческого мозга по своей сложности сопоставимо лишь с устройством Вселенной. Последние открытия в области его строения, «электричества» и химии позволяют объяснить психические явления через их детерминацию, а следовательно, пересмотреть основные положения социальных наук. Таким образом современная нейрофизиология и новая междисциплинарная область — нейроэстетика — претендуют на объяснение факторов, предопределяющих восприятие человеком искусства. В своей лекции Вячеслав Дубынин обсудит связь между свойствами нервной системы человека и особенностями восприятия различных видов искусства.

Восприятия проявлений искусства можно разделить на четыре уровня.
Согласно первому, оно определяется, прежде всего, врожденной настройкой центров биологических потребностей. Эти центры («бессознательная сфера») способны идентифицировать простые и безусловно («фатально») эмоционально значимые раздражители: сигналы опасности, стимулы, влияющие на либидо, звуки и внешний вид потомства («baby shape») и другие врожденно значимые вкусы, запахи, типы прикосновений, вестибулярные сигналы и др. Второй уровень связан с особенностями работы органов чувств и сенсорных систем; с тем, как параметры их деятельности предопределяют свойства объектов искусства: любовь к прямым линиям (особенно в модернизме) как результат узнавания зрительными центрами прямых линий, значимость изображения лица и глаза для мозга и живописи, иллюзия слияния мелькающих картинок как основа кино; зрительные иллюзии в живописи, ритмы в музыке и танце, математика октав и др.

На третьем уровне мы можем расположить вклад и значимость «эмоциональных» зеркальных нейронов, которые позволяют нам сопереживать (сострадать и со-радоваться), реагируя на мимику, смех, плач, крик боли. Кроме того, существует второй тип зеркальных нейронов, и он обеспечивает «отражение» нашим мозгом движений другого человека. Мы стремимся эти движения повторять или хотя бы «проигрывать» ментально, получая от процесса удовольствие (наблюдение за танцем, спортивными состязаниями).
Наконец, для всех проявлений искусства важная новизна: от поиска рифмы, шутки, каламбура до новых течений в живописи и музыке. Очень важно удивить, представить «по иному», использовать необычные приемы, материалы и т.п. Можно создать целые новые миры: литература, кино, театр; фантастика во всех ее проявлениях. Порой такую новизну, необычность дают последствия повреждений мозга и измененные состояния сознания.

-—
Вячеслав Дубынин - доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ имени М.В.Ломоносова, специалист в области нейробиологии и психофармакологии.

phpBB [media]


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 947 ]  На страницу Пред.  1 ... 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34 ... 48  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Вы можете создать форум бесплатно PHPBB3 на Getbb.Ru, Также возможно сделать готовый форум PHPBB2 на Mybb2.ru
Русская поддержка phpBB
Copyright © Aiwan. Kolobok smiles