FORUM-EVOLUTION.ru

Текущее время: 28 мар 2024 11:17

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 947 ]  На страницу Пред.  1 ... 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40 ... 48  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 01 авг 2019 14:09 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Где живет материнский инстинкт?

В статье, опубликованной в PLOS One, ученые из университета штата Луизиана сообщают, что локализовали область мозга у мышей, которая ответственна за материнский инстинкт. Речь идет об окситоцин-активируемом участке, который представлен только у самок. Полученные данные имеют большое значение в понимании механизмов развития послеродовой депрессии и разработке методов борьбы с ней.

Окситоцин, не совсем корректно называемый «гормоном любви» на самом деле имеет гораздо большее значение и множество функций. Но если говорить глобально, то он имеет отношение не столько к чувствую любви, сколько к чувствам доверия и эмпатии. Он вырабатывается уже во время родов (кстати, вот одна из его менее известных функций – стимулирующая схватки для нормального родоразрешения) и после них для установления доверительного контакта между матерью и новорожденным. Роды – далеко не самый приятный процесс, и для того, чтобы причина мучений не вызывала отторжения и нужен окситоцин.

Но недостаточная выработка этого гормона может привести к различным последствиям, среди которых отсутствие привязанности к потомству и ухода за ним, и даже послеродовая депрессия, если говорить о людях. В свою очередь, те дети, чьи матери страдали этим недугом, гораздо больше тех, чьи матери не испытывали послеродовой депрессии, подвержены развитию множества когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений и других проблем со здоровьем.

Авторы исследования выяснили расположение окситоцинэргических нейронов в мозге мышей. Они нашлись в антеровентральном перивентрикулярном ядре (APVP) медиальной преоптической области (mPOA) гипоталамуса.

Теперь, когда зона мозга, участвующая в формировании материнского инстинкта у мышей, найдена, ученые располагают новым полем деятельности для поиска причин нарушения его функционирования и путей решения возникающих проблем.

http://neuronovosti.ru/gde-zhivet-materinskij-instinkt/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 01 авг 2019 14:12 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как сохранить концевую пластинку после повреждения нерва.

Швейцарские учёные сообщили на страницах Nature Communications, что в сохранении нервно-мышечных синапсов (концевых пластинок) после повреждения нервов ведущую роль играют протеинкиназа B и функционально связанный с ней белок mTORC1, повышенная экспрессия которого может быть ассоциирована с мышечной атрофией, часто сопровождающей старение.

Мышечные клетки и нервы, которые посылают им электрические сигналы, соединены специализированными синапсами, известными как концевые пластинки. Когда нерв, сообщающийся с мышцей, оказывается перерезан или иным образом повреждён, то мышца теряет способность сокращаться. Однако шанс на восстановление иннервации есть, если концевая пластинка при этом осталась нетронутой. За счёт чего концевая пластинка не отмирает после повреждения нерва? Как сообщается в новой статье, ключевой игрок в этом процессе – белок mTORC1.

mTORC1 функционально тесно связан с протеинкиназой B(PKB, также известна как Akt). Два белка лежат в основе сигнального пути, способствующего росту мышечных клеток. Выяснилось, что после повреждения нерва оба белка активируются, однако их активация должна быть строго сбалансированной: если mTORC1 будет активен слишком сильно или, напротив, слишком слабо, то работа PKB будет нарушена, что в конечном счёте приведёт к утрате концевой пластинки и невозможности восстановления иннервации мышечного волокна.

Учёные предполагают, что мышечная атрофия, развивающаяся при старении у многих людей, связана с тем, что mTORC1 в их мышечных волокнах слишком активен, из-за чего концевые пластинки через некоторое время перестают адекватно функционировать. Авторы публикации также выражают надежду, что новые сведения о поддержании работы концевых пластинок помогут разработать терапию против связанной со старением мышечной атрофии.

http://neuronovosti.ru/kak-sohranit-kon ... iya-nerva/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 02 авг 2019 20:39 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как серотонин влияет на развитие эмбрионов.

Российские ученые совместно с коллегами из Швеции и США изучили действие серотонина (неправильно называемого «гормоном счастья») на зародышей разных животных. Результаты исследования могут объяснить влияние этого вещества на протекание беременности и развитие плода у женщин. Статья опубликована в журнале ACS Chemical Neuroscience. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

Серотонин — химический регулятор настроения и поведения. Он влияет на все активности организма от эмоций до моторики. В физиологии это вещество наиболее известно как передатчик сигнала между клетками в нервной системе. Оно также выполняет множество регуляторных функций: влияет на свертываемость крови, сокращение сосудов, выброс инсулина и прочее. Ученые обнаружили, что серотонин действует на организм не только через рецепторы на поверхности клеток. Он также связывается напрямую с внутриклеточными белками, изменяет их свойства, и в результате многие физиологические реакции проходят иначе. Однако раньше подобные процессы находили только у взрослых организмов, преимущественно млекопитающих и человека.
Давно известно, что изменение уровня серотонина или воздействие на его белки могут приводить к различным порокам развития зародыша. При этом внутриклеточные механизмы таких процессов изучены крайне слабо. Сотрудники Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН совместно с коллегами из Каролинского института (Швеция) и Морской биологической лаборатории (США) провели уникальную работу по исследованию влияния серотонина на эмбриональное развитие позвоночных и беспозвоночных животных.
Они обнаружили, что в эмбрионах рыб, моллюсков и морских ежей на ранних стадиях формирования зародыша серотонин попадает в ядра клеток. Под действием специального фермента он присоединяется к белкам и таким образом изменяет их функции. Значительно позднее подобные изменения влияют на специализацию клеток, формирование различных тканей, органов и их систем. Данная работа позволила установить, что найденный механизм действия серотонина очень древний и работает сходным образом у разных организмов. Это может объяснять различные нарушения в развитии плода у беременных женщин, принимающих антидепрессанты на самых ранних этапах беременности. Многие из подобных лекарств влияют на уровень серотонина во всем теле.
«Обнаруженные новые механизмы взаимодействия серотонина и белков-мишеней в ядрах клеток позволят иначе взглянуть на происходящие в эмбриональном периоде развития процессы. Дальнейшие исследования помогут понять особенности происхождения, условия и причины появлений ряда распространенных врожденных заболеваний, а также предложить новые направления в стратегиях их лечения и профилактики, начиная с самых ранних дней жизни», — отмечает одна из авторов статьи, доктор биологических наук, руководитель лаборатории сравнительной физиологии развития ИБР РАН Елена Евгеньевна Воронежская.

http://neuronovosti.ru/kak-serotonin-vl ... embrionov/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 04 авг 2019 21:24 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Исследователи близки к восстановлению нейронных связей с помощью белка норрина, генетических манипуляций и нанотехнологий.

Использовав ткани мозга мышей и человека, исследователи школы медицины Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) выявили новые доказательства того, что белок, извлечённый из некоторых, но не всех, популяций «вспомогательных» клеток мозга под названием астроциты, играет особую роль в формировании связей между нейронами, необходимых для обучения и создания новых воспоминаний.

Используя генетически модифицированных мышей с меньшим количеством таких связей, исследователи провели эксперименты. Они показали, что можно доставлять корректирующие белки с помощью наночастиц, восстанавливая отсутствующие белки, необходимые для «починки» дефектной нейронной магистрали.

Поскольку подобные соединительные сети теряются или повреждаются в результате нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, или некоторых других расстройств, таких как болезнь Норри, исследователи говорят, что результаты исследования могут помочь в работе по восстановлению нормального функционирования мозга.

Полученные результаты описаны в журнале Nature Neuroscience.

«Мы изучали биологию, лежащую в основе функционирования астроцитов, но открыли новую цель, позволяющую вмешиваться в течение нейродегенеративных заболеваний», — говорит Джеффри Ротштейн (Jeffrey Rothstein), директор Института исследований мозга в Университете Джона Хопкинса.

«Хотя астроциты выглядят в мозгу одинаково, у нас было подозрение, что у них могут быть специальные роли, в зависимости от региональных различий и изменений при некоторых заболеваниях, — говорит Ротштейн. — Мы надеемся, что, если узнаем устройство различий в этих популяциях астроцитов, это может позволить направлять развитие мозга или даже обратить вспять некоторые заболевания. Наши текущие исследования дают надежду на это».

Астроциты являются поддерживающими клетками, они действуют как проводники к новым клеткам, предоставляют химическую сигнализацию и избавляются от побочных продуктов обмена веществ в клетках мозга.

Команда Ротштейна сосредоточилась на конкретном белке астроцитов Glt1, транспортёре глутамата. По данным предыдущих исследований, его не хватало в астроцитах из некоторых частей мозга с нейродегенеративными заболеваниями. Как биологический пылесос, этот белок обычно всасывает химический «посредник» глутамат из пространства между нейронами после отправки сообщения из клетки в клетку. Это шаг, необходимый для прекращения передачи информации и предотвращения накопления токсичных уровней глутамата.

Когда транспортёры глутамата исчезают из определённых частей мозга, моторной коры и спинного мозга у людей с боковым амиотрофическим склерозом, глутамат остаётся слишком надолго, подавая сообщения, тем самым чрезмерно возбуждая клетки и убивая их.

Чтобы выяснить, как мозг решает, какие клетки нуждаются в переносчиках глутамата, Ротштейн и его коллеги сосредоточились на области ДНК, содержащей промотор Glt1 (своеобразный переключатель, последовательность нуклеотидов перед стартовым сайтом транскрипции переносчика глутамата, белка Glt1, запускающая или останавливающая транскрипцию). Сразу после начальной позиции транскрипции Glt1, учёные вставили ген, отвечающий за экспрессию белка tdTomato, способного флуоресцировать чрезвычайно ярким красным светом. Таким образом, у генно-модифицированных мышей активация переносчика глутамата в клетках очень заметно визуализировалась.

Поскольку варианты гена, отвечающего за транскрипцию Gll1, описаны пока весьма приблизительно, учёные варьировали место вставки промотора от 2,5 до 8,3 килобаз от места начала транскрипции. Сначала у мышей флуоресцировали красным все клетки. В варианте около 7,9 килобаз экспрессия флуоресцирующего белка tdTomato (а значит, в данном случае и переносчика глутамата) уже была ограничена нейронами. Неожиданно, при вставке в 8,3 килобаз, флуоресценция ограничилась астроглией серого вещества головного мозга, в частности коры и ещё нескольких регионов. Чтобы проверить, что результат не случаен, исследователи наблюдали tdTomato-флуоресценцию в течение пяти недель и не выявили её больше ни в каких регионах и клетках мозга, кроме тех астроцитов, что «засветились» сразу.

Поскольку исследователи смогли идентифицировать эти «красные астроциты 8,3», они подумали, что у них может быть особая функция, отличная от функции других астроцитов мозга. Для более точного определения того, что эти «красные астроциты 8,3» делают в мозгу, учёные исследовали молекулярный состав культуры этих клеток в пробирке, выявили вещества, уровень экспрессии которых в «красных астроцитах» может быть особенно высоким, после чего проверили эти предположения с помощью всё той же красной флуоресценции. В результате в «красных астроцитах 8,3» был зафиксирован высокий уровень экспрессии гена, кодирующего другой белок, известный как норрин (NDP).

Команда Ротштейна взяла нейроны из обычного мозга мыши, обработала их норрином и обнаружила, что эти нейроны отрастили большие «ветви», отростки, используемые для передачи химических сообщений между клетками мозга. Затем, говорит Ротштейн, исследователи посмотрели на мозг мышей, специально сконструированных с отсутствием норрина, и увидели, что у нейронов этих животных было меньше отростков, чем у соответствующих клеток здоровых мышей, вырабатывавших норрин.

https://vk.com/@kurilka.gutenberga-issl ... yazei-s-po

Исследователи близки к восстановлению нейронных связей с помощью белка норрина, генетических манипуляций и нанотехнологий.

Использовав ткани мозга мышей и человека, исследователи школы медицины Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) выявили новые доказательства того, что белок, извлечённый из некоторых, но не всех, популяций «вспомогательных» клеток мозга под названием астроциты, играет особую роль в формировании связей между нейронами, необходимых для обучения и создания новых воспоминаний.

Используя генетически модифицированных мышей с меньшим количеством таких связей, исследователи провели эксперименты. Они показали, что можно доставлять корректирующие белки с помощью наночастиц, восстанавливая отсутствующие белки, необходимые для «починки» дефектной нейронной магистрали.

Поскольку подобные соединительные сети теряются или повреждаются в результате нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, или некоторых других расстройств, таких как болезнь Норри, исследователи говорят, что результаты исследования могут помочь в работе по восстановлению нормального функционирования мозга.

Полученные результаты описаны в журнале Nature Neuroscience.

«Мы изучали биологию, лежащую в основе функционирования астроцитов, но открыли новую цель, позволяющую вмешиваться в течение нейродегенеративных заболеваний», — говорит Джеффри Ротштейн (Jeffrey Rothstein), директор Института исследований мозга в Университете Джона Хопкинса.

«Хотя астроциты выглядят в мозгу одинаково, у нас было подозрение, что у них могут быть специальные роли, в зависимости от региональных различий и изменений при некоторых заболеваниях, — говорит Ротштейн. — Мы надеемся, что, если узнаем устройство различий в этих популяциях астроцитов, это может позволить направлять развитие мозга или даже обратить вспять некоторые заболевания. Наши текущие исследования дают надежду на это».

Астроциты являются поддерживающими клетками, они действуют как проводники к новым клеткам, предоставляют химическую сигнализацию и избавляются от побочных продуктов обмена веществ в клетках мозга.

Команда Ротштейна сосредоточилась на конкретном белке астроцитов Glt1, транспортёре глутамата. По данным предыдущих исследований, его не хватало в астроцитах из некоторых частей мозга с нейродегенеративными заболеваниями. Как биологический пылесос, этот белок обычно всасывает химический «посредник» глутамат из пространства между нейронами после отправки сообщения из клетки в клетку. Это шаг, необходимый для прекращения передачи информации и предотвращения накопления токсичных уровней глутамата.

Когда транспортёры глутамата исчезают из определённых частей мозга, моторной коры и спинного мозга у людей с боковым амиотрофическим склерозом, глутамат остаётся слишком надолго, подавая сообщения, тем самым чрезмерно возбуждая клетки и убивая их.

Чтобы выяснить, как мозг решает, какие клетки нуждаются в переносчиках глутамата, Ротштейн и его коллеги сосредоточились на области ДНК, содержащей промотор Glt1 (своеобразный переключатель, последовательность нуклеотидов перед стартовым сайтом транскрипции переносчика глутамата, белка Glt1, запускающая или останавливающая транскрипцию). Сразу после начальной позиции транскрипции Glt1, учёные вставили ген, отвечающий за экспрессию белка tdTomato, способного флуоресцировать чрезвычайно ярким красным светом. Таким образом, у генно-модифицированных мышей активация переносчика глутамата в клетках очень заметно визуализировалась.

Поскольку варианты гена, отвечающего за транскрипцию Gll1, описаны пока весьма приблизительно, учёные варьировали место вставки промотора от 2,5 до 8,3 килобаз от места начала транскрипции. Сначала у мышей флуоресцировали красным все клетки. В варианте около 7,9 килобаз экспрессия флуоресцирующего белка tdTomato (а значит, в данном случае и переносчика глутамата) уже была ограничена нейронами. Неожиданно, при вставке в 8,3 килобаз, флуоресценция ограничилась астроглией серого вещества головного мозга, в частности коры и ещё нескольких регионов. Чтобы проверить, что результат не случаен, исследователи наблюдали tdTomato-флуоресценцию в течение пяти недель и не выявили её больше ни в каких регионах и клетках мозга, кроме тех астроцитов, что «засветились» сразу.

Поскольку исследователи смогли идентифицировать эти «красные астроциты 8,3», они подумали, что у них может быть особая функция, отличная от функции других астроцитов мозга. Для более точного определения того, что эти «красные астроциты 8,3» делают в мозгу, учёные исследовали молекулярный состав культуры этих клеток в пробирке, выявили вещества, уровень экспрессии которых в «красных астроцитах» может быть особенно высоким, после чего проверили эти предположения с помощью всё той же красной флуоресценции. В результате в «красных астроцитах 8,3» был зафиксирован высокий уровень экспрессии гена, кодирующего другой белок, известный как норрин (NDP).

Команда Ротштейна взяла нейроны из обычного мозга мыши, обработала их норрином и обнаружила, что эти нейроны отрастили большие «ветви», отростки, используемые для передачи химических сообщений между клетками мозга. Затем, говорит Ротштейн, исследователи посмотрели на мозг мышей, специально сконструированных с отсутствием норрина, и увидели, что у нейронов этих животных было меньше отростков, чем у соответствующих клеток здоровых мышей, вырабатывавших норрин.

В другом комплексе экспериментов исследовательская группа создала генетическую плазмиду, способную к экспрессии норрина, комплиментарного «8,3-астроцитам», и упаковала её в наночастицу, пригодную для целевой доставки. Когда они впрыскивали наночастицы, доставляющие экспрессирующие норрин плазмиды в мозг мышей, генетически сконструированных без способности к экспрессии этого белка, нейроны этих мышей начинали расти быстрее и в большем количестве, что необходимо для восстановления нейронных сетей. Затем исследователи повторили эксперимент с человеческими нейронами.

Ротштейн отмечает, что мутации, снижающие уровень белка норрин в организме человека, вызывают болезнь Норри. Это редкое генетическое заболевание, приводящее к слепоте в младенчестве и умственной инвалидности. Поскольку исследователи смогли создать новые ветви для нейронной коммуникации, они считают, что когда-нибудь появится возможность использовать норрин для лечения некоторых видов нарушений интеллекта, например, болезни Норри.

Дальнейшие шаги учёных будут заключаться в том, что они будут изучать, может ли норрин восстановить связи в мозгу животных моделей с нейродегенеративными заболеваниями.

https://22century.ru/medicine-and-healt ... n=ordinary


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 07 авг 2019 10:21 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Bcl6: молекулярный переключатель нейрогенеза.

Британские и бельгийские ученые смогли выявить главный молекулярный «переключатель», заставляющий клетки-предшественники нейронов переходить от самоподдерживающего деления к образованию зрелых нейронов – белок Bcl6. Этот многофункциональный белок подавляет несколько сигнальных путей, а также транскрипцию в созревающих нейронах. Этому посвящена статья в журнале Neuron.

Нервные клетки, как и другие специализированные клетки, в ходе развития образуются из неспециализированных клеток-предшественников, способных к неограниченному делению – стволовых клеток. Переключение стволовой клетки от непрерывного деления к дифференцировке в специализированную клетку – важный шаг, требующий действия специальных белков-переключателей.

Нейробиологи выяснили, что при созревании нейронов коры в роли такого переключателя выступает белок Bcl6. Исследователи провели глубокий транскрипционный и эпигенетический анализ полного генома созревающих нейронов коры, благодаря чему восстановили молекулярный механизм «переключения» от состояния стволовой клетки к состоянию нейрона коры. Оказалось, что Bcl6 блокирует сигнальные пути клетки, стимулирующие деление и подавляющие дифференцировку: в частности, сигнальный путь Wnt.

Bcl6 также подавляет транскрипцию в созревающем нейроне, вызывая деацетилирование («отрезание» ацетил-группы) в гистонах – белках, на которые, подобно нитке на бабину, «накручивается» ДНК. Ацетилированные же гистоны – метка транскрипционно активного хроматина.

Таким образом, Bcl6 – мощный регулятор нейрогенеза, стимулирующий дифференцировку стволовых клеток в нейроны. Bcl6 действует на нескольких уровнях, в том числе и эпигенетическом, чтобы полностью «перестроить» клетку на новый «стиль жизни».

http://neuronovosti.ru/bcl6/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 07 авг 2019 10:24 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Нейрососудистый оркестр.

Перед вами — так называемая нейрососудистая единица. Минимальный элемент из нейронной, глиальной и сосудистой ткани в головном мозге (или, в данном случае — в сетчатке). Давайте знакомиться. Белая полоса — капилляр. Красные выросты на ней — перициты или клетки Руже. Синий — астроциты (напомним, что именно в соединениях астроцитов и капилляров «прячется» гемато-энцефалический барьер). Зеленые — нейроны, ганглионарные клетки сетчатки. Изображение участвовало в декабрьском конкурсе NeuroArt за 2017 год.

Изображение

http://neuronovosti.ru/neurovasrular-unin/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 11 авг 2019 10:01 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Таинственный мир нейропептидов.

Гормоны являются самыми известными регуляторами процессов в организме. Их функции и химическая структура изучены достаточно хорошо, что позволяет создавать на их основе лекарственные препараты и успешно проводить, например, заместительную терапию. На втором месте по освещенности располагаются нейромедиаторы. Эти соединения преимущественно осуществляют связь нервных клеток друг с другом, таким образом активируя или угнетая различные области и процессы. Влиять на нейромедиаторы несколько сложнее, однако разработано множество препаратов, воздействующих на метаболизм, выброс, обратный захват и т.д., следовательно, нейромедиаторная система поддается регулировке.

На данном этапе развития медицины и фармакологии менее всех изучены и подвергаются контролю нейропептиды. Тем не менее они принимают активное участие практически во всех процессах в организме, регулируют самые важные поведенческие и приспособительные реакции, управляют циркадными ритмами, пищевым и половым поведением, воздействуют на гормоны и нейромедиаторы. Обойти вниманием данную тему невозможно, как и собрать воедино все данные по ней. По результатам проводимых исследований данные не всегда совпадают, иногда же получаются прямо противоположными, что значительно затрудняет описание нейропептидов, за счет отсутствия единой классификации возникает еще большая путаница. Таким образом сведения о нейропептидах недостаточно систематизированы, тем не менее данный материал является наиболее полным на русском языке и включающим в себя значительное количество соединений, не указанных в других обзорах.

Нейропептиды (НП) – биологически активные соединения, которые участвуют в регуляции обмена веществ, поддержании гомеостаза, воздействуют на иммунные процессы, играют важную роль в механизмах памяти, обучения, сна и т.д. Для НП характерна относительно короткая последовательность цепи, состоящей из аминокислотных остатков, как правило, она составляет 5-52 элементов [19].

НП образуются в результате последовательного гидролитического разложения пептида-предшественника, так, из одной исходной молекулы может образоваться несколько веществ, которые на каждом из этапов могут обладать биологической активностью, отличающейся от начального и конечного продуктов. Предшественники НП синтезируются в теле клетки путем трансляции гена, кодирующего пептид, далее протеазы точечно расщепляют длинную молекулу на более короткие цепи, которые в последующем могут подвергнуться трансформации или остаться в неизмененном виде. Если речь идет о нейроне, то далее НП транспортируется в пресинаптическую терминаль, откуда выделяется в синаптическую щель. Некоторые нейропептиды способны выполнять функции медиаторов, осуществляя непосредственную передачу нервного импульса, другие изменяют метаболизм клетки, выполняя роль нейромодулятора. НП способны передавать сигнал не только на близкие расстояния, рецепторы к некоторым из них находятся на достаточном удалении от места синтеза, что позволяет сравнивать их с гормонами. Функции многих НП дублируют друг друга, тем не менее каждый имеет уникальный спектр активности. Эта особенность позволяет более точно передавать сигнал и регулировать взаимодействие различных частей организма, координировать сложную систему непрерывно происходящих процессов, так или иначе влияющих друг на друга и требующих постоянных коррекций. Подавляющее большинство нейропептидов воздействует на «медленные» метаботропные рецепторы, связанные с G-белками. Кроме того, НП способны изменять активность друг друга и некоторых гормонов (чаще ингибировать или активировать их синтез), что приводит к запуску каскадных реакций [10, 12].

Многие нейропептиды синтезируется в большей или меньшей степени в различных органах и тканях, и только некоторые из них строго специфичны для определенных зон. Распространение НП в организме неоднородно, существуютместа, наиболее характерные для каждого вещества, тем не менее в незначительных количествах они определяются практически во всех тканях. В нервной ткани НП присутствуют в немиелинизированных волокнах С-типа и небольших миелинизированных волокнах А-дельта-типа. В спинном мозге НП синтезируются клетками дорсальных рогов ганглиев, далее транспортируются по аксонам в нервные окончания, где могут выступать в роли нейромедиаторов. В синаптических терминалях НП способны оказывать действие совместно с нейромедиаторами небелковой природы. Нейропептид может быть колокализован с одним или несколькими медиаторами, что приводит к некоторому усилению или изменению действия. Если их выделение совпадает по времени, то эффект зависит от них обоих, но также они способны выделяться раздельно, что приводит к реализации биологического эффекта каждого из них отдельно друг от друга [16].

Полной и учитывающей все многообразие НП классификации на данный момент не существует. Делались попытки разработать ее на основании химической структуры, функций или места синтеза. Однако многие НП способны выполнять несколько функций в зависимости от места нахождения, сходные по структуре соединения – отвечать за разные процессы, а различные вещества по происхождению быть агонистами. НП найденные в каких-либо тканях, не всегда были для них специфичны и в дальнейшем были обнаружены в других органах. Кроме того, на настоящий момент открываются новые соединения, которые невозможно отнести к какой-либо из существующих групп, так как не до конца изучены их функции. Наиболее полной и функциональной можно считать классификацию НП по семействам, так как она учитывает наибольшее количество особенностей этих веществ [2, 8].

Классификация НП


Гипоталамические либерины и статины
Опиоидные пептиды
Меланокортины
Вазопрессин-тоцины
Панкреатические пептиды
Глюкагон-секретины
Холецистокинин
Тахикинины
Мотилин
Нейротензины
Бомбезины
Кинины
Ангиотензины
Пептиды, кодируемые геном, подобным гену кальцитонина
Атриопептиды
Эндозепины
Галанин
Эндотелины

Гипоталамические либерины и статины

Тиролиберин, кортиколиберин, люлиберин, соматолиберин, соматостатин, меланостатин.К первому семейству относятся нейропептиды, синтезируемые гипоталамусом. Они были объединены в одну группу по топологическому признаку и имели преимущественно функцию стимуляции (либерины) или угнетения (статины) синтеза гормонов гипофиза. По химической структуре гипоталамические нейропептиды значительно друг от друга отличаются и имеют различных предшественников. Кроме воздействия на удаленные от места синтеза структуры, НП данной группы могут влиять на соседние нейроны, угнетая или наоборот стимулируя образование друг друга. По мере изучения, представители первого семейства были найдены в других органах и тканях и обнаружили способность влиять на эмоциональное состояние, пищевое и половое поведение, регуляцию цикла сон-бодрствование, обеспечение и запуск стресс-протективных механизмов, стимуляцию иммунных процессов, нейрогенеза и многие другие [10].

Опиоидные пептиды

Семейство опиоидных пептидовимеет характерную для большинства представителей последовательность аминокислот Tyr-Gly-Gly-Phe. Соответственно ОП воздействует на опиоидные рецепторы преимущественно μ (MOP), δ (DOP), и κ (KOP), ассоциированные с G-белками. За счет способности связываться с перечисленными рецепторами, ОП обладают налоксон-ингибирующим, морфиноподобным анальгезирующим и седативным действием.ОП обладают разнообразными биологическими эффектами. В отношении воздействия на поведение, у них выделяют способность воздействовать на агрессию, мотивацию удовлетворения, половое влечение, пищевое насыщение, стрессорные адаптивные процессы, лекарственную зависимость, седацию, модуляцию болевой чувствительности и т.д. Кроме того они участвуют в нейродегенеративных процессах, повреждении ткани мозга вследствие травмы и ишемии [6, 8, 10, 13, 16].

Опиоидные пептиды (ОП) широко распространены в центральной и периферической нервной системах, ЖКТ, сыворотке крови, вырабатываются не только нейронами, но и клетками эндокринной и иммунной систем. Большая часть опиоидных пептидов образуется из общих белковых предшественников – проопиомеланокортин (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, АКТГ, β-эндорфин, α-эндорфин, γ-эндорфин, β-липопротеин (β-LPH), γ-LPH, CLIP), продинорфин (динорфин А, динорфин В, α-неоэндорфин, β-неоэндорфин, динорфин-32, лейморфин), препроэнкефалин (лей-энкефалин, мет-энкефалин, амидорфин, адренорфин, пептидВ, пептидЕ, пептидF), препроноцицептин, препроорфарин (ноцицептин (орфанин FQ)), препро-NPFF (НП FF, НП AF, НП SF) и др.[20].

Энкефалины представляют собой короткие пептидные цепи, от 5 аминокислотных остатков. Типичные члены семейства – лей-энкефалин и мет-энкефалин, названные по пятой аминокислоте, соответственно лейцин и метионин.Кроме них в состав группы входят DTLET и DAMGO. Воздействуют преимущественно на δ-опиоидные рецепторы. Оба нейропептида обладают выраженным морфиноподобным анальгезирующим, седативным действием. Принимают участие в формировании поведенческих реакций. Доказано их участие во многих нейродегенеративных патологиях.

Эндорфины α и β являются продуктами гидролиза ПОМК и содержат 16 и 31 аминокислотных остатков соответственно. Участвуют в мотивации алкогольного поведения, ноцицептивных реакциях, стрессовом ответе, регуляции циркадных ритмов. Β-эндорфин является менее специфичным по отношению к рецепторам и может активировать в большей или меньшей степени все три из числа опиоидных.

Динорфины образуются в процессе преобразования продинорфина и содержат в своей структуре последовательность лей-энкефалина. Наиболее важным действием является центральный и периферический ноцицептивный процесс. В состав группы входят динорфин А и динорфин В (риморфин), содержащие соответственно 17 и 13 аминокислотных остатков. Кроме них образуются α-, β-неоэндорфин. Все они активируют преимущественно κ-опиоидные рецепторы. Их селективность обусловлена наличием аргинина и лизина на С-конце. Если протеолиз предшественника происходит не полностью, то образуется так называемый «большой» динорфин, в состав которого входят динорфин А и В, и обладающий такими же свойствами, но отличающийся большей селективностью в отношении КОР [15].

Дерморфин и дельторфинспецифические агонисты µ- и δ- опиоидных рецепторов соответственно, состоящие из 7 аминокислотных остатков. Участвуют в снижении порога эпилептической готовности, оказывают выраженныйанальгезирующий эффект, стимулируют выброс β-эндорфина. Отличаются присутствием D-аминокислоты во втором положении, что обусловливает их большую устойчивость к ферментативному гидролизу.

Геморфины являются продуктами протеолитического распада гемоглобина, обладают сродством к µ-опиоидным рецепторам. Участвуют в анальгезирующей реакции и развитии эйфории после физической нагрузки.

Эндоморфин-1 и -2 являются тетрапептидами, проявляют самую большую специфичность к µ-опиоидным рецепторам из семейства. Оказывают выраженный и длительный анальгезивный эффект.

Ноцистатин содержит 17 аминокислотных остатков в своем составе. Снижает болевую чувствительность. Проводятся исследования по созданию на его основе анальгезирующих средств, не вызывающих привыкание и морфин-подобную зависимость.

Β-казаморфин состоит из 7 аминокислотных остатков и образуется путем гидролиза казеина. Способен активировать µ-опиоидные рецепторы, вызывать стимуляцию иммунной системы и повышать потребление пищи.

Леуморфин (лейморфин) образуется из предшественника препродинорфина. Обладают достаточным сродством к опиоидным рецепторам и по биологическому действию сопоставим с другими ОП.

Адренорфинсинтезируется преимущественно в надпочечниках. Обладает способностью влиять на ноцицептивные процессы, как и другие пептиды семейства.

*Группа пептидов с антиопиоидной активностью усиливают болевой ответ, увеличивают состояние беспокойства, стимулируют выброс АКТГ и кортикостерона, ингибируют морфин-индуцируемые эффекты. Препятствуют образованию зависимости от алкоголя и морфина, оказывают влияние на развитие синдрома отмены у животных с зависимостью от морфина.

Представлены:

Нейропептиды AF и SF состоят из 18 и 11 аминокислотных остатков соответственно.НейропептидFF состоит из 8 аминокислотных остатков. Рецепторы к нему расположены в основном в спинальной и супраспинальной зонах, содержащих большое количество эндогенных опиоидов.

Ноцицептин (орфанин FQ) – состоит из 17 аминокислотных остатков и имеет структуру аналогичную с опиоидными пептидами. Рецепторы к ноцицептину похожи на опиоидные, связаны с аденилатциклазой. При воздействии на данные рецепторы происходит активация калиевых каналов и ингибирование кальциевых. Ноцицептин и рецепторы к нему наиболее широко представлены в коре, ольфакторных ядрах, амигдале, гиппокампальной формации и дорзальных рогах спинного мозга. Принимает участие в процессах памяти, обучения, стрессовых реакциях. В экспериментальных моделях показал способность снижать уровень тревоги. Активация рецепторов ноцициептина приводит к анальгезии, но препятствует действию опиоидов[13].

Меланокортины

Адренокортикотропин (АКТГ) – гормон, синтезирующийся в передней доле гипофиза, основной функцией которого является стимуляция продукции надпочечниками кортикостероидов. Доказано, что он способен синтезироваться и другими отделами мозга, и кроме гормональной функции выступать в роли нейромедиатора, принимать участие в регуляции высших корковых функций, таких как память, внимание, обучение.

А- β- γ-меланотропины (меланоцитостимулирующие гормоны)образуются из проопиомеланокортина. Синтез происходит наиболее интенсивно в средней доле гипофиза. Рецепторы к МСГ ассоциированы с G-белками и разделяются на 2 типа: МСНR1 иMCHR2.Экспрессия рецепторов 1 типа наиболее высока в коре, гиппокампе, миндалине и прилежащем ядре, что позволяет предположить, что данные нейропептиды принимают участие в развитии таких патологий как расстройства настроения и шизофрения. Это подтверждается введением антагонистов к этому типу рецепторов, что вызывало анксиолитический и антидепрессивный эффекты. Α-МСГ стимулирует образование пигмента в коже, участвует в психических процессах – памяти и обучении, сна, агрессии, модулирует воспаление в мозге, блокирует синтез глией фактора некроза опухоли. Γ-МСГв меньшей степени влияет на пигментный обмен, но усиливает стероидогенную функцию АКТГ. Все МСГ способны участвовать в регуляции функций ЖКТ, иммунных процессов, клеточного роста и митоза, пищевого поведения [2, 16, 19].

Вазопрессин-тоцины

Вазопрессин и окситоцин вырабатываются в гипоталамусе, по аксонам попадают в заднюю долю гипофиза, откуда выделяются в кровь. Оказывают сильное действие на формирование поведенческих реакций, таких как привязанности, половое, родительское поведение. При стрессе участвуют в создании защитных механизмов. Кроме того, способны влиять на артериальное давление, сокращение гладкой мускулатуры, обмен веществ.

Мезотоцин, изотоцин, вазотоцинсостоят из 10 аминокислотных остатков, имея общую начальную последовательность из 6 аминокислот. Синтезируются преимущественно в задней доле гипофиза вместе с окситоцином и вазопрессином и похожи на них по биологическим эффектам, однако менее активны [2, 8, 10].

Предшественники – препровазопрессин-нейрофизин II (вазопрессин, нейрофизин II), препроокситоцин-нейрофизин I (окситоцин, нейрофизин I) [20].

Панкреатические пептиды

Нейропептид Yсостоит из 36 аминокислотных остатков. Распространен в мозге (гипоталамической и кортикальной областях, гиппокампе, таламусе) и периферической нервной системе, постганглионарных симпатических волокнах, надпочечниках, мегакариоцитах и тромбоцитах. Имеются данные о изменении распределения НП в популяции нейронов префронтальной коры в онтогенезе при патологических нарушениях. Угнетает выделение трансмиттера из нервных окончаний. Действие проявляется гипотензией, гипотермией и угнетением дыхания, секреции воды и электролитов в кишечнике, регуляцией циркадных ритмов и мотивационного поведения. Способен участвовать в регуляции пищевого поведения, так, при его хроническом введении в ЦНС масса тела увеличивалась. В период уменьшения потребления пищи, количество нейропептида Y в дугообразном и паравентрикулярных ядрах увеличивалось. При распаде нейропептида Y, получившиеся вещества могут выступать как его агонисты и антагонисты, что определяется их химической структурой.

Пептид тирозин-тирозин (PYY) имеет сходную структуру с нейропептидом Y и отличается от него дополнительным аминокислотным остатком –Tyr. По выполняемым функциям они так же похожи и конкурируют за связывание с одними и теми же рецепторами.

Панкреатический полипептид (РРY) синтезируется РР-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Имеет в своем составе 36 аминокислотных остатков. По механизму действия является антагонистом холецистокинина, подавляет секреторную активность клеток поджелудочной железы и стимулирует выработку желудочного сока, задерживая пищу в желудке [8, 14, 16].

Предшественники – препро-NPY(NPY), препро-PPY(PPY), препро-PYY(PYY) [20].

Глюкагон-секретины

Глицентинявляется промежуточным продуктом образования глюкагона из препроглюкагона. До конца его свойства не изучены, предполагается, что спектр его активности похож на таковой глюкагона.

Глюкагон (GRP) содержит 27 аминокислотных остатков. В наибольших количествах содержится в ЖКТ и мозге, секретируется некоторыми опухолями, где стимулирует митоз, оказывает трофическое влияние на нормальные и неопластические клетки, включая аутокринную стимуляцию пролиферации клеток мелкоклеточного рака легких. Участвует в регуляции обмена глюкозы, при повышении ее уровня стимулирует синтез инсулина и тормозит пищевое поведение. В ЦНС улучшает процессы формирования памяти, принимает участие в реакции организма на стресс.Участвует в регуляции циклов сон-бодрствование, температуры тела, аппетита и чувства насыщения. Модулирует активность макрофагов. Регулирует секрецию ферментов поджелудочной железы и соляной кислоты в желудке, стимулирует сокращение гладкой мускулатуры и высвобождение некоторых гормонов кишечника, включая гастрин.

VIP (вазоактивный интестинальный пептид) состоит из 28 аминокислотных остатков. Широко представлен в ЦНС, особенно в коре головного мозга, где участвует в формировании поведенческих реакций, оказывает положительное действие на процессы обучения и памяти, полового поведения. Может выступать как медиатор в серотонинергических и холинергических системах. На периферии вызывает расширение бронхов, сосудов(в том числе церебральных).

Секретинсодержит 27 аминокислотных остатков. Продуцируется преимущественно мозговыми структурами, надпочечниками и кишечником. Наиболее сильно его воздействие проявляется на клетки ЖКТ, где он приводит к расслаблению гладкой мускулатуры и повышению секреции гормонов поджелудочной железой.

Гастринпреимущественно вырабатывается G-клетками желудка и поджелудочной железой. Выделяют «большой» гастрин, который состоит из 34 аминокислотных остатков, гастрин-17 и гастрин 14, которые содержат соответственно 17 и 14 аминокислот. По выполняемым функциям они аналогичны, так как все содержат одинаковый активный центр.Увеличивают секрецию соляной кислоты, пепсина, бикарбонатов, секретина, холецистокинина, соматостатина и некоторых других пептидов, участвующих в пищеварении. Тормозит опорожнение желудка. Приводит к расширению сосудов желудка посредством увеличения продукции простагландина Е. Участвует в регуляции пищевого поведения, снижая мотивацию поиска пищи [1, 8, 10, 14, 16].

Предшественники – препрогастрин (гастрин), препроглюкагон (глицентин, глюкагон), препросекретин (секретин), препро-VIP (VIP).

Холецистокинин

Холецистокинин содержит в своем составе 33 аминокислотных остатка. Воздействуя на структуры ЦНС влияет на эмоциональное состояние, приводит к активации поведения, направленного на добывание пищи, обладает антидепрессивным действием. Имеет большое значение в регуляции функций ЖКТ – стимулирует секрецию в поджелудочной железе, моторику желчного пузыря и кишечника. При распаде холецистокинина образуются продукты, которые обладают собственным действием. Некоторые из них могут снижать эффекты морфина и энкефалинов в отношении болевой чувствительности.Предшественник – препрохолецистокинин [8].

Тахикинины

К данной группе относятся НП, имеющие предшественника β-препротахикинина и содержащие на С-конце последовательность-Gly-Leu-Met. Биологические эффекты опосредованы воздействием на рецепторы, ассоциированные с G-белком. Тахикинины могут выступать также в роли нейротрансмиттеров и широко представлены в различных тканях организма. Главные физиологические эффекты заключаются в регуляции тонуса гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, принимают участие в поведенческих реакциях, ноцицептивных процессах, воспалительных процессах.

Вещество Рсодержит в свое составе 11 аминокислотных остатков. Открыт в 1931г. и является наиболее изученным из семейства. Синтезируется преимущественно в ЦНС – миндалине, перегородке, гиппокампе, гипоталамусе и сером веществе у водопровода мозга, которые участвуют в формировании тревоги и депрессии. Встречается в задних рогах спинного мозгаи является нейромодулятором в первичных афферентных волокнах и немиелинизированных волокнах С-типа. Обладает широким спектром физиологических эффектов – способен влиять на уровень артериального давления, капиллярную проницаемость, сокращение гладкой мускулатуры, обладает секретогенным действием, участвует в контроле секреции пролактина и пищеварительных гормонов. Синтез вещества Р усиливается допамином: так, выявлено, что при повреждении допаниэргических волокон, уменьшается экспрессия мРНК, отвечающая не только за образование вещества Р, но и энкефалинов и динорфина. Участвует в передаче болевого сигнала.Изучается способность вещества Р влиять на обучение, сон, устойчивость к стрессу.

Нейрокинины (А, В и К) по своим эффектам сходны с веществом Р, но имеют отличную от него специфичность к рецепторам. Изменяют возбудимость нервных клеток, способны оказывать противовоспалительный эффект – их воздействие приводит к расширению сосудов и увеличению их проницаемости, выделению тучными клетками и лейкоцитами простагландина Е2, цитокинов и аминов.Кроме указанных физиологических эффектов участвуют в передаче нервного импульса.

Кассининсостоит из 12 аминокислотных остатков. Принимает участие в снижении артериального давления, стимуляции сокращения гладкой мускулатуры. Имеются данные о том, что кассинин обладает противосудорожной активностью [1, 8, 16, 19, 20].

Мотилин

В своем составе содержит 22 аминокислотных остатка. Вырабатывается преимущественно в ЖКТ, где влияет главным образом на моторику – усиливает тонус нижнего сфинктерапищевода, стимулирует опорожнение желудка и моторику толстого кишечника. Стимулирует выработку инсулина и соматостатина поджелудочной железой. В ЦНС наибольшая концентрация обнаруживается в гиппокампе. Действие мотилина на психические функции изучено недостаточно, предполагается, что он влияет на пищевое поведение [2].

Предшественник – препромотилин [20].

Нейротензины

Нейротензин обнаруживается преимущественно в гипоталамусе, мезокортиколимбической и нигростриатной зонах, вентральной покрышке, перегородке, поясной извилине, слизистой тонкого кишечника. Пептид оказывает сильное гипотензивное действие, приводит к сокращению гладкой мускулатуры, снижает температуру тела, увеличивает содержание глюкозы и глюкагона, может связываться с рецепторами тучных клеток. Нейротензин обладает в некотором смысле гормональным действием – в гипофизе усиливает секрецию ЛГ и ФСГ. Имеются данные о его способности влиять на половое поведение, развитие стресс-реакции и ноцицептивные процессы.Установлено, что дисфункция в системе нейротензина встречается при психических заболеваниях, в частности шизофрении. Предполагается, что воздействие на его обмен может иметь эффект при психотических состояниях, не вызывая при этом повышения веса и каталептических проявлений. Однако клинически значимых подтверждений этому получено не было. Ассоциирован с дофаминергической, серотонинергической, ГАБАергической, глутаматергической и холинергической системами.

Нейромедины Nи U(NMN,NMU) секретируется в клетках ЦНС и ЖКТ. Рецепторы к ним расположены в нейронах, клетках тонкого кишечника, поджелудочной железы, желудка, лимфоцитах, моноцитах, мышечных волокнах матки. Воздействие NMU приводит к снижению массы тела посредством снижения аппетита. В регуляции иммунных процессов усиливает воспаление, активируя тучные клетки. NMN может выступать в роли нейромедиатора.

Ксенопсинучаствует в регуляции тонуса гладкой мускулатуры [8, 14, 16, 19].

Предшественник – пропренейротензин [20].

Бомбезины

Бомбезин состоит из 14 аминокислотных остатков. Является мощным активатором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, участвует в регуляции стресс-реакции организма, влияет на процессы запоминания. Кроме того, регулирует потребление этанола. Физиологические эффекты заключаются в вазоконстрикции, снижении температуры тела, регуляции секреторных процессов в ЖКТ, принимает участие в аутокринной стимуляции пролиферации клеток и роста малых раковых клеток легких.

Гастрин-рилизинг пептид (GRP) состоит из 27 аминокислотных остатков. Распространен как в мозговой ткани, кишечнике, легких, иммунной системе, так и др. Основными его функциями можно назвать регуляцию циклов сон-бодрствование, терморегуляцию, влияние на чувства аппетита и насыщения, модуляцию активности макрофагов, усиление секреции ферментов поджелудочной железой, соляной кислоты желудком, сокращение гладкой мускулатуры, выделение гастрина в кишечнике,участие в регуляции дыхания на уровне ствола мозга. GRP стимулирует митотическую активность клеток, в том числе и мелкоклеточного рака легких.

Литоринобладает многими свойствами семейства, в частности способностью к регуляции температуры тела[1, 8].

Кинины

Кинины обладают широким спектром активности и являются связующим звеном в системах регуляции сосудистого тонуса, свертывания крови и фибринолиза. Синтезируются в большинстве тканей, включая ЦНС.

Брадикининсостоит из 9 аминокислотных остатков. Его воздействие приводит к расслаблению гладкой мускулатуры стенок сосудов, бронхов, матки, кишечника. Принимает участие в регуляции гемостаза, электролитного баланса, проницаемости капилляров, местных воспалительных реакций и болевой чувствительности. На мышечные волокна вне сосудов действует противоположным образом, приводя к их констрикции, что имеет значение в развитии воспаления и усиления боли.

Каллидинсостоит из 10 аминокислотных остатков и отличается от брадикинина наличием остатка лизина в начале цепи. По физиологическим эффектам похож на брадикинин [1, 8, 16].

Предшественник – кининоген [20].

Ангиотензины

Ангиотензины I, II, III синтезируются в ЦНС и других тканях и органах. Наиболее изученными функциями данных пептидов является регуляция состояния сердечно-сосудистой системы, водно-солевого обмена и артериального давления. Ангиотензины являются продуктами последовательного гидролитического отщепления с концевой части нескольких аминокислот. Так, из ангиотензина Iобразуется ангиотензин IIи далее с укорочением цепи. Самым мощным из группы является ангиотензин II, который образуется под влиянием ренина и ПДА. Играет роль в формировании механизмов артериальной гипертензии. Входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Связан с адренергической системой и тахикининами по механизму действия. Доказано, что ангиотензины принимают участие в процессах обучения, формирования памяти, мотивации, внутреннего подкрепления, болевой чувствительности и контроле эмоций[2, 8].

Предшественник – препротеин ангиотензиноген [20].

Пептиды, кодируемые геном, подобным гену кальцитонина

Кальцитонин (контринсулярный гормон) состоит из 32 аминокислотных остатков. Вырабатывается преимущественно С-клетками щитовидной железы. Кальцитонинподобная иммунореактивность обнаружена в гипофизе, спинномозговой жидкости, легких, тимусе, кишечнике, печени, мочевом пузыре. В мозге наибольшее содержание кальцитонина обнаруживается в зоне, окружающей задний отдел гипоталамуса, срединном возвышении и гипофизе. Принимает активное участие в регуляции водно-солевого баланса. Снижает содержание кальция и фосфора в плазме крови, что приводит к изменению метаболизма и активности клеточных мембран. Оказывает анальгезирующее и аноректическое действие, приводит к вазодилатации, гипотензии, гипергликемии, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз.

Кальцитонин-ген-родственный пептид (CGRP) состоит из 37 аминокислотных остатков. В достаточно больших количествах встречается в центральной и периферической нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой системах, ЖКТ и С-клетках щитовидной железы. Обладает способностью влиять на артериальное давление, в зависимости от сопутствующих факторов приводит к гипо- или гипертензии, является сильным сосудорасширяющим веществом, вызывает тахикардию, участвует в поддержании тонуса коронарных сосудов и модуляции болевой чувствительности, влияет на пищевое поведение и мозговое кровообращение [4, 14].

Предшественник – препро-CALC (кальцитонин) [20].

Атриопептиды

Атриопептиды синтезируются преимущественно в предсердиях. Рецепторы к данной группе пептидов находятся во многих тканях. Наиболее значимыми эффектами являются расслабление гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к понижению артериального давления, увеличение проницаемости биологических барьеров и, следовательно, усилению выхода воды в межклеточное пространство, повышению выведения натрия и хлора из-за снижения их реабсорбции в почечных канальцах, что совместно с увеличением клубочковой фильтрации приводит к повышению диуреза, подавление РААС, снижению тонуса мускулатуры кишечника, снижению внутриглазного давления, уменьшению объема ликвора и снижению внутричерепного давления [8].

Предшественник – препро-ANP [20].

Эндозепины

Пептид – ингибитор связывания диазепама (DBI)состоит из большого количества аминокислот. Биологической активностью обладает как сам DBI, так и его фрагменты – эндозепин-6 и октадеканейропептид (6 и 18 аминокислотных остатков в своем составе соответственно). Эти пептиды в большом количестве находятся в ЦНС и являются лигандами бензодиазепиновых рецепторов. По структуре – сильные антагонисты ГАМК, что обусловливает их биологические эффекты. Уровень эндозепинов возрастает в ткани мозга при стрессе и старении. Доказано, что данные пептиды играют роль в формировании реакций на стресс и развитии тревожных состояний – при внутрижелудочковом введении оказывают анксиогенное и проконфликтогенное действие, поэтому поиск их антагонистов может привести к созданию новому виду противотревожных препаратов [5, 8].

Предшественник – BDI в изоформах 1, 2, 3 [20].

Галанин

Галанин состоит из 29 аминокислотных остатков. Рецепторы к нему расположены в гиппокампе, гипоталамусе, миндалине, преоптической зоне, супраоптическом, аркуатном ядрах. Рецепторы подразделяются на 3 типа и все они ассоциированы с G-белком. В экспериментах показано, что при воздействии на рецепторы галанина можнополучить анксиолитический и антидепрессивный эффекты.При совместном воздействии с другими веществами способен оказывать самое разнообразное влияние – при колокализации с ацетилхолином принимает участие в мнестических процессах, доказана роль в развитии болезни Альцгеймера, с норадреналином – формирование социального статуса, с вазопрессином и окситоцином в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах приобретает способность влиять на осморегуляцию. Образовавшись в гипоталамусе стимулирует секрецию ЛГ и принимает участие в регуляции обратной связи ГГН-оси. Способен ингибировать секрецию глутамата и электрическую активность аркуатного ядра [8, 14].

Предшественник – препрогаланин [20].

Эндотелины

Эндотелин I, II, III синтезируются преимущественно в эндотелии сосудов, экспрессия их присутствует и в нервной ткани. Являются мощными вазоконстрикторами. Совместно с другими пептидами и гормонами играют важную роль в регуляции состояния эндотелия, развитии почечной ишемии, гипертонии, бронхиальной астмы, сердечной недостаточности и патологиях сосудов мозга. Основным активным пептидом группы является эндотелин I. Эндотелины имеют разных предшественников, экспрессируемых разными генами [8].

Кроме нейропептидов, представленных в данной классификации, существует большое количество соединений, не включенных в нее. На настоящий момент открыто несколько сотен НП, которые по различным причинам невозможно отнести к существующим группам. Приведем некоторые из них.

Орексины
Орексины относятся к группе гипоталамических пептидов и включают в себя орексин А и орексин В, состоящие из 33 и 28 аминокислотных остатков соответственно. Оба пептида взаимодействуют с рецепторами OXR1и OXR2. Нейроны, секретирующие орексины, содержатся в перифорникальной зоне латерального гипоталамического поля. Несмотря на то, что их немного, данные нейроны сильно ветвятся, имея связи с различными отделами мозга, такими как паравентрикулярные, дорсомедиальное аркуатное ядра гипоталамуса, голубое пятно, заднее гипоталамическое поле, спинной мозг. Орексины контролируют потребление пищи, участвуют в регуляции циркадных ритмов и развитии стресс-реакции, половое поведение. Их концентрация в гипоталамусе увеличивается при голодании, однако внутримозговое введение вызывает лишь кратковременное повышение аппетита без заметного влияния на общий объем потребляемой пищи. Нарколепсию и каталепсию связывают с отсутствием орексинов, так как они способны угнетать обе фазы сна и продлевать период бодрствования.Орексины повышают активность симпатической нервной системы и поддерживают мышечный тонус, что имеет значение при усилении физической активности и ее поддержании на высоком уровне. Кроме того, могут положительно влиять на секрецию гормонов ГГН-оси. Предполагается, что орексины могут играть роль в развитии таких заболеваний как хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, синдром обструктивного сонного апноэ, диабета II типа [8, 11, 19].

Лептин

Лептин состоит из 35 аминокислотных остатков. Предшественник – препролептин. Синтезируется преимущественно в адипоцитах и лишь в небольших количествах в других органах и тканях, включая такие отделы головного мозга как кора, гиппокамп, мозжечок, базальные ганглии, ствол. Наибольшее количество рецепторов к лептину в головном мозге сосредоточено вентробазальном и вентромедиальном гипоталамусе. При накоплении в организме белой жировой ткани содержание лептина увеличивается и, соответственно, при голодании уменьшается. Пептид играет важную роль в пищевом поведении и энергетическом обмене – снижает потребность в пище, подавляет аппетит и ускоряет обменные процессы на периферии. Прямо или косвенно регулирует синтез гормонов, влияющих на пищевое поведение, снижая синтез орексигенных и повышая анорексигенных. Имеются данные о том, что лептин может выступать в роли нейропротектора, нейропластического фактора. Лептин препятствует развитию эксайтотоксичности глутамата и ограничивает повреждение, вызванное оксидантным стрессом. В гиппокампе под его воздействием отмечается угнетение образования свободных радикалов. В дофаминергических нейронах способен стабилизировать мембраны митохондрий и ограничивать явления оксидантного стресса за счет экспрессии разобщающих белков UCP2. Ограничивает апоптоз в клетках. Оказывает противосудорожное действие. Влияет на процессы памяти, способствуя консолидации краткосрочной и долгосрочной. Предполагается, что снижение уровня лептина может быть положительно связано с развитием болезни Альцгеймера, так как он ограничивает амилоидогенез, посредством ингибирования β-секретазы и активации α-секретазы, а также участвует в процессах τ-фосфорилирования, снижая образование аномального τ-протеина, способствует элиминации β-амилоида. Предполагается, что может иметь значение в развитии хореи Гентингтона и болезни Паркинсона. Кроме того, регулирует артериальное давление и тонус сосудов [8, 9].

DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид)

DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид) состоит из 9 аминокислотных остатков. До сих пор не выявлен ген, его кодирующий, предшественник и специфические рецепторы с кодирующими их генами. DSIP обнаруживается в нейронах диагональной связки Брока, вентральной перегородки, передних областях гипоталамуса, в областях с гонадотропин-рилизинг-гормонподобной реактивностью, меланинконцентрирующим гормоном, тиреотропным гормоном, пептидами секреторных клеток ЖКТ, меланокортикотропах промежуточной доли гипофиза, стволе мозга, гипофизе и эпифизе; обладает видовыми различиями по локализации. Часто DSIP колокализован с катехоламинами в хромафинных гранулах мозгового слоя надпочечников. При внутрибрюшном введении его крысам, было установлено увеличение в коре больших полушарий содержания норадреналина и серотонина, снижению адреналина без изменения концентрации дофамина, за счет чего он может оказывать тормозное действие на ЦНС. Имеются данные о стимуляции выработки ГАМК и продопаминергическом действии. DSIP блокирует возбуждающее действие глутамата за счет снижения чувствительности «быстрых» ионотропных NMDA-рецепторов глутаматергической системы мозга и последующего снижения глутаматной стрессиндуцированной эксайтотоксичности. Оказывает мембраностабилизирующий эффект на нейрональные, эритроцитарные и лейкоцитарные мембраны. Повышает активность экспрессии гена c-Fos, являющегося маркером активности нейронов, различных отделов лимбической системы, играющих триггерную роль в развитии эмоциональных реакций на стресс и формирующих их нейромедиаторную интеграцию, что приводит к активации соматовегетативных проявлений. Имеет антистрессорное действие и способствует созданию состояния «преадаптации».

Участие DSIP в регуляции циклов сон-бодрствование является спорным, разными авторами приводятся различные данные, от способности подавления до стимуляции фаз сна. Обладает противоэпилептической и антиконвульсантной активностью. Пептид может принимать участие в анальгетических процессах за счет усиления связывания мет-энкефалина с ОР. Усиливает высвобождение мелатонина путем отщепления остатка триптофана с концевой части молекулы. Влияет на снижение активности МАО, подавление синтеза кортиколиберина, стимуляцию синтеза соматотропина, соматостатина и люлиберина. Обусловливает налоксон-зависимую анальгезию. Способен снижать уровень липидов и холестерина, холестеролового коэффициента атерогенности. DSIP способен препятствовать окислительной модификации белков в ходе физиологического старения. Обладает гипергликемической активностью, что может быть связано с увеличением концентрации катехоламинов, снижающих высвобождение инсулина на фоне усиления продукции глюкагона [3, 8].

PACAP (пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза)

PACAP (пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза) содержит в своем составе 38 аминокислотных остатков. По структуре и функциям похож на VIP. PACAP широко распространен в мозговых структурах и периферических органах, включая эндокринную систему. Наибольшее количество нейронов, содержащих пептид, находится в гипоталамусе, в частности в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах, синтезирующих вазопрессин и окситоцин. Пептид стимулирует их выработку путем активации цАМФ. Может выступать в гипоталамусе в роли нейротрансмиттера и нейромодулятора в регуляции секреции гормонов. Модулирует вазопрессин и окситоцин в регуляции артериального давления и осмоса клеток, принимает участие в модуляции функции мозжечка при физической активности.Предполагается, что PACAP участвует в регуляции ритмичности выработки мелатонина в эпифизе и, соответственно,влияетна циркадные ритмы. Участвует в регуляции пищевого поведения, оказывая анорексигенное действие путем активации цАМФ в супраоптическом и паравентрикулярных ядрах. Имеет важное значение в онтогенезе, ингибируя в развивающемся мозге запрограммированный апоптоз, стимулируя рост нейритов, уменьшая количество митотически делящихся клеток и способствуя дифференцировке нейробластов, оказывает нейропротективное действие при нейротоксичности, вызванной повышенной концентрацией глутамата. Следовательно, в развивающемся мозге PACAP выступает в роли нейротрофического фактора, а в сформировавшемся как нейропротектор. За счет активации аденилатциклазы гипофиза, пептид стимулирует выделение им гормонов [8, 17, 18].

BINP состоит из 13 аминокислотных остатков. Защищает клетки мозга от эксайтотоксичности глутамата, способствует выживанию холинергических нейронов перегородки и дофаминергических нейронов мезэнцефалона в первичной культуре неонатального мозга [8].

Переоценить роль нейропептидов сложно. Их изучение со временем могло бы открыть перспективы для создания лекарств и искусственных регуляторов процессов организма. Сейчас проводится множество исследований и делаются попытки создать препараты на их основе, однако дело осложняется недостаточной изученностью всех свойств нейропептидов и их взаимодействия с другими системами.

http://psyandneuro.ru/stati/neuropeptides/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 14 авг 2019 08:24 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как стресс заставляет гиппокамп пожирать свои клетки.

Хронический стресс, оказывается, особенно вредит гиппокампу и появлению в нем новых нейронов. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Autophagy, хронический стресс заставляет взрослые стволовые нейрональные клетки гиппокампа включать механизм аутофагии и гибнуть.

В норме аутофагия призвана помочь клеткам пережить неблагоприятные условия: она «переваривает» собственные нефункциональные или ненужные компоненты. Однако иногда это может привести и к гибели самой клетки. Так аутофагия становится одним из механизмов программируемой клеточной смерти.

Нейробиологи уже знали, что стресс приводит к снижению количества взрослых стволовых клеток в гиппокампе, однако по какому механизму происходит эта гибель, было непонятно. Однако никаких признаков самого распространенного механизма клеточной смерти – апоптоза – ученым найти не удавалось.

В новом исследовании ученые из южнокорейского Университета науки и технологии в Тэгу (DGIST) показали, что хронический стресс приводит к гибели стволовых клеток (NSC) во взрослом гиппокампе именно по механизму аутофагии.

Для этого они создали нокаутных мышей, в которых был выключен ген Atg7, один из важнейших генов, регулирующих процесс аутофагии. В результате в ответ на действие хронического стресса, количество нейрональных стволовых клеток в гиппокампе мышей не уменьшалось.

Авторы исследования считают, что им удалось найти новый путь в лечении различных психически индуцированных заболеваний, а также терапии деменции, роль аутофагии в которой может быть также значительной.

http://neuronovosti.ru/stress-autophagy-hippocampus/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 16 авг 2019 10:10 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
В мозге нашли нейронный «компас».
Кольцо нейронов в зрительном бугре реагирует на повороты головы, определяя её направление.

Нейроны, которые отвечают за ориентацию в пространстве, открыли достаточно давно, и за них даже успели дать Нобелевскую премию. Часть нейронов навигации в прямом смысле работают картографами – они хранят карты конкретных мест. Другие нейроны по очереди возбуждаются, пока индивидуум передвигается в пространстве, – то есть они отмечают участки территории. Их особенность в том, что включаются такие нейроны по особой схеме, разбивая пространство на шестиугольные фрагменты, делая его похожим на огромную решётку. Нейроны решётки чем-то похожи на GPS-систему. О каком компасе в таком случае речь?

Мы всегда знаем, где у нас право, где лево, в какую сторону повёрнута голова, в какую сторону мы идём. Если мы смотрим на настоящий компас, то с ним всё понятно: стрелка отклоняется туда или сюда, и мы понимаем, что идём на северо-запад, или северо-восток или куда ещё. Но если мы имеем дело с мозгом, то, очевидно, тут нужно следить за активностью нейронов: когда мы поворачиваем голову, то одни нейроны включаются, а другие выключаются. Эти нейроны выполняют иную работу, нежели нейроны решётки и нейроны-картографы, и известно, что располагаются они в зрительном бугре, или таламусе, точнее, в той его части, которая называется антеродорсальным (то есть переднеспинным) таламическим ядром. Таламус служит сенсорным хабом – к нему стекаются нейронные сигналы от всех органов чувств, кроме обоняния, так что естественно, что в нём находится и нейронный «компас», определяющий направление головы.

Исследователи из Техасского университета в Остине и Массачусетского технологического института записали активность множества нейронов антеродорсального ядра в мозге мыши, пока сама мышь свободно бегала. Работу тех нейронов, которые реагировали на повороты головы, потом анализировали с помощью топологических методов. В статье в Nature Neuroscience говорится, что несколько тысячи таких клеток образуют изогнутую кольцеобразную структуру. (Похожее кольцо раньше открыли в мозге дрозофилы.) Разнородные сведения, которые поступают в мозг извне, это кольцо преобразует в информацию о том, в каком направлении голова – поворот головы соответствует включению нейронов в том или другом сегменте кольца. Причём если какой-то нейрон ошибётся, его исправят соседи, то есть активность нервных клеток притягивается к определённой траектории, как в математических аттракторах.

Даже во сне, когда нейроны почти отключены от внешнего мира, «компас»-кольцо всё равно работало – скорее всего, потому, что даже во сне голова всё равно куда-то направлена, и компас это направление всё равно чувствует. Правда, во сне форма и размеры кольца менялись – другое число клеток анализировало положение головы, и опирались на информацию иного рода, чем во время бодрствования.

В данном случае важно не только то, что удалось обнаружить «компас», но и то, что исследователям впервые удалось увидеть нейронную систему, которая преобразует множество конкретных фактов в достаточно абстрактную информацию – как абстрактное направление головы получается из конкретных раздражителей, действующих на органы чувств. Возможно, что и другие когнитивные процессы, опирающиеся на обобщения, выполняются в похожих нейронных структурах, которые, впрочем, могут иметь самую разную форму.

https://m.nkj.ru/news/36751/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 20 авг 2019 22:48 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Учёные определили влияние бумажных и аудиокниг на головной мозг.
МРТ показала, как мозг воспринимает чтение и прослушивание.

Американские учёные отмечают, что прослушивание аудиокниг и чтение бумажных книг оказывают идентичный эффект на определённые центры головного мозга, сообщает ТАСС. Такие выводы учёные сделали по результатам исследования.

Предположение о том, что прослушивание определённых слов и чтение их с бумаги приводит к активизации одних и тех же областей головного мозга, специалисты из Калифорнийского университета проверили с помощью магнитно-резонансной томографии.

Уточняется, что добровольцам было предложено прослушать специальные истории. Затем они прочитали эти произведения.

Результаты МРТ показали, что в обоих случаях происходящие в головном мозге процессы были практически идентичны. Также учёным удалось построить специальные карты активности различных областей головного мозга. С их помощью учёные смогли с точностью определить, какие слова оказывают влияние на какие части мозга.

Отмечается, что результаты эксперимента могут иметь широкое применение в самых разных сферах. К примеру, карты головного мозга могут помочь в реабилитации пациентов, перенесших инсульты, эпилепсию и черепно-мозговые травмы, приводящие к ухудшению речи.

https://profile.ru/news/scitech/uchyony ... um=desktop


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 23 авг 2019 07:45 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как мозг учится дышать: гипоксия новорождённым не страшна.

Когда человек растёт, он учится ползать, ходить, есть, говорить. Но оказывается, что приспосабливается к этому миру не только сам ребёнок, но и его мозг. Ему необходимо «научиться» даже таким, казалось бы, банальным вещам, как работа и адекватное питание (кровоснабжение). В статье, опубликованной в издании The Journal of Neuroscience в 2016 году, учёные показали, что у новорождённых, в отличие от взрослых людей, возбуждение нейронов не вызывает улучшение кровотока. Только при взрослении мозг постепенно усиливает корелляцию между нейронной активностью и кровоснабжением.

Эксперименты исследователи из лаборатории Элизабет Хиллман (Elizabeth Hillman), профессора Колумбийского университета в Нью-Йорке, проводили на генно-модифицированных мышах, несущих флуоресцентные метки генетически кодируемого индикатора кальция (GCaMP). Это важно, так как именно поток ионов кальция говорит учёным о повышении активности нейронов. Также они следили за динамикой содержания в тканях мозга оксигемоглобина, несущего кислород, и «пустого» дезоксигемоглобина. Стимулируя лапки или усики разновозрастных мышей, они измеряли и сравнивали активность нейронов, а также изменения в их кровоснабжении.

У новорождённых мышат сигнал появлялся только в одном полушарии, и лишь на 13 день стимуляция стала вызывать симметричную активность обоих полушарий. Также в первые дни жизни стимуляция нейронов не приводила к увеличению кровотока, так как сосуды, обеспечивающие полноценное питание, просто оказывались ещё не сформированными. А с течением времени связь кровотока и активности нейронов усиливалась.

Кроме того, при помощи флуоресценции окисленных и восстановленных флавопротеинов учёные измеряли насыщение тканей кислородом. По идее, неразвитая сеть сосудов не способна в полной мере обеспечивать мозг кислородом, поэтому такая гипоксия должна приводить к массовой гибели клеток, но мозг новорождённого более устойчив к ней, чем мозг взрослого.

Согласно предположениям авторов, такая устойчивость необходима для защиты мозга в первые минуты после рождения, при переходе к дыханию с помощью легких. Более того, существует мнение, что гипоксия играет ключевую роль в процессах созревания нейронных сетей.

http://neuronovosti.ru/kak-mozg-uchitsy ... -strashna/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 23 авг 2019 20:20 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Быстро менять свое поведение нам помогает премоторная кора.

Долгосрочное обучение – такое, как изучение языка, математики или новых движений, вероятно, требует кортикальной пластичности: изменений в структуре мозга, но часто нам требуются гораздо более быстрые изменения, иногда даже после единичных ошибок. Группа профессора Ли Миллера из лаборатории контроля движения конечностей Северо-Западного Университета в статье, опубликованной в одном из топовых нейрожурналов, Neuron, предложила нейронный механизм для быстрого развития нового моторного навыка без изменения функциональной связи внутри или между кортикальными областями. Ли Миллер будет приглашенным спикером конференции BCISamara-2019, которая состоится в октябре и наш портал обязательно побеседует с ученым о новых разработках, а пока давайте расскажем о его статье.

Как пишут авторы, один из самых фундаментальных вопросов в нейробиологии заключается в том, как скоординированная деятельность взаимосвязанных нейронов порождает поведение и как эти нейроны быстро и гибко изменяют свой «выходящий сигнал» во время обучения для адаптации поведения к изменившимся условиям. Имеются данные о том, что обучение, продолжающееся от нескольких дней до нескольких недель, связано с постоянными синаптическими изменениями в коре головного мозга (Kleim et al., 2004). Тем не менее, поведение также может быть адаптировано гораздо быстрее: двигательные ошибки могут быть исправлены на основе последовательных проб (trial-a-trial basis, Thoroughman and Shadmehr, 2000), а сенсорные ассоциации могут быть выучены даже после одного воздействия (Bailey and Chen, 1988).

Есть еще один факт: существуют ограничения на типы быстрого моторного обучения. В эксперименте с интерфейсом мозг-компьютер обезьяны с трудом научились управлять курсором компьютера, когда новый декодер управления потребовал, чтобы они изменили естественную сопряженную изменчивость между нейронами, активность которых считывали электроды (Sadtler et al, 2014). Судя по всему, такие ковариационные (то есть, одновременно изменяющие активность) структуры связана с синаптической связностью (простите за тавтологию), которая не так-то легко меняется на временных масштабах от секунд до минут (Okun et al., 2015). Таким образом все эти данные говорят о том, что когда мы очень быстро меняем свое поведение, изменения в коннектоме не могут быть основным механизмом этого.

Что же сделали авторы работы? В их эксперименте две черные макаки выполняли «стандартный» тест «от центра к краю»: на экране курсор появлялся в центральной точке, а затем обезьяна должна была при помощи манипулятора привести его к одной из равномерно распределенных по кругу восьми мишеней на краю, которые появлялись после звукового сигнала. На достижение мишени давалась секунда, и еще полсекунды курсор нужно было удержать. Однако после первого теста к манипулятору особые сервоприводы прикладывали крутящие усилия, и животному требовалось скорректировать движение, чтобы выполнить условие задачи. И обезьянки достаточно быстро справлялись с задачей.

Одновременно авторы записывали активность двух участков мозга – дорсальной премоторной коры (PMd), в которой происходит планирование движения и основной моторной коры (M1), которая, собственно, и осуществляет движение.

Исследователи выдвинули четыре гипотезы – где же происходит обучение (см. рисунок ниже), исходя из пути сигнала: от зрительной коры к PMd, затем в M1 и затем к собственно движению. Первая гипотеза предполагала научение еще до премоторной коры, затем на уровне «нулевого планирования» в премоторной коре, затем – на уровне карты взаимодействия PMd-M1 и на уровне локальной связности. Каждой гипотезе соответствовала своя расчетная модель.

Анализ данных, полученных во время краткосрочной адаптации к двум разным тестам, которая достигалась за один день, показал очень интересные результаты: авторы не увидели никаких изменений как в коннективности внутри каждой из областей, так и в нейронной связаной изменчивости (ковариантности) между зонами PMd и M1. Оказалось, что адаптация к изменяющимся условиям происходила в особом подпространстве «output-null» премоторной коры, которое постепенно регулировало выход в нижележащую область цепочки с полным сохранением связности.

http://neuronovosti.ru/bystro-menyat-sv ... naya-kora/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 27 авг 2019 10:05 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Новая роль мозжечка: система вознаграждения.

В журнале Nature Neuroscience исследователи из Техаса сообщают о том, что мозжечок также входит в систему вознаграждения в мозге, помимо его известной роли в координации движений. Работа, выполненная на мышах, показала, что его роль в нейронных контурах этой системы также важна для социальной и аффективной функций. Это значит, что более тщательная исследование работы мозжечка может помочь даже в изучении механизмов развития некоторых психических расстройств.

Полученные данные лишь подтверждают ранее известные связи дисфункций мозжечка с аутизмом, шизофренией и другими расстройствами. Неясным оставалось лишь то, как именно он задействован в этих процессах. Для того, чтобы выяснить это, исследователи проверили наличие связи между мозжечком и вентральной областью покрышки, участвующей в формировании мотивации и одной из ключевых фигур в системе вознаграждения.

Для этого ученые воспользовались методами оптогенетики: световой импульс заставлял активироваться генетически модифицированные нейроны. Искусственное возбуждение нейронов мозжечка (а точнее, клеток Пуркинье), как оказалось, приводило в активации вентральной области покрышки. Это указывает на выраженную рабочую связь между этими регионами, а значит, они тесно связаны и функционально.

Чтобы проверить, в чем именно состоит функциональная связь между двумя этими структурами, исследователи поместили мышей в квадратную камеру и определили «зону вознаграждения». Когда мышь попадала в пределы этой зоны, нейроны мозжечка активировали с помощью световых импульсов. Таким образом мозг получал сигнал о награде, и в итоге мыши предпочитали проводить в этой области камеры до 70 процентов свободного времени. Этот факт можно расценивать как доказательство участия мозжечка в системе вознаграждения, а что насчет социального поведения?

В эксперименте, в ходе которого проверяли это влияние, мышам предоставили возможность находиться в камере с другими мышами или пребывать в одиночестве. Сначала они предпочитали проводить время вместе. Но инактивация клеток Пуркинье привела к постепенному, но выраженному отказу от социальных взаимодействий.

Казалось бы, мозжечок – одна из наиболее давно и глубоко изученных структур мозга. Но даже она не перестает нас удивлять, показывая себя с новой стороны. Полученные данные могут улучшить понимание механизмов возникновения и развития некоторых психических расстройств, связанных с социальным и поощрительным поведением: шизофрении, аутизма и зависимостей. А значит, скоро могут появиться новые потенциальные мишени для врачебного вмешательства.

http://neuronovosti.ru/cerebellum-reward/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 02 сен 2019 18:29 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Выявлены области мозга, потеря связи между которыми приводит к нарушению речи при деменции.

Изображение

На рисунке отмечены области мозга, связанные с продуцированием речи, и связи между ними, нарушение которых приводит к первичной прогрессирующей афазии.

Учёные впервые определили местонахождение в мозге нейронных сетей, которые, оставаясь неатрофированными, перестают функционировать, что приводит к затруднению построения предложений и поиска нужных слов — признак первичной прогрессирующей афазии (ППА), формы деменции, при которой пациенты, сохраняя память и мыслительные способные, испытывают сложности с речью.

В результате проведённого исследования медикам удалось картировать три области головного мозга, прекращение сообщения между которыми, препятствует продуцированию речи, подбору слов и пониманию последних.

Полученную карту можно использовать, например, для направленной терапии именно этих областей мозга с помощью транскраниальной магнитной стимуляции, чтобы попытаться улучшить состояние больного, то есть, вернуть ему способность говорить.

«Теперь мы знаем, на какую часть человеческого мозга нужно нацеливаться, чтобы попытаться улучшить ситуацию с речью», — говорит ведущий автор исследования доктор Борна Бонакдарпур (Borna Bonakdarpour), доцент неврологии Северо-Западного университета (Northwestern University).

Первичная прогрессирующая афазия возникает у пациентов с нейродегенеративными нарушениями, в том числе с болезнью Альцгеймера.

Взаимодействие между тремя выявленными областями мозга отвечает за обработку людьми слов и предложений. ППА возникает, когда между этими областями пропадает связь. Различными по характеру сбоями связи могут вызываться разные типы ППА.

Исследование проводилось при помощи функциональной МРТ — учёные контролировали активность тех или иных областей мозга, наблюдая активность кровообращения в них. Таким же образом определялось, «общаются» области мозга друг с другом или нет.

В предыдущих исследованиях применялась структурная МРТ. С её помощью можно обнаружить атрофировавшиеся области мозга, такие, в которых уже очень заметны дегенеративные изменения. Но вот регионы, которые выглядят ещё вполне функционально, но при этом не сообщаются с другими частями мозга, обмен сигналами с которыми необходим для продуцирования речи, с помощью структурной МРТ выявить было невозможно.

«Предыдущие исследования, в ходе которых выявлялись структурные изменения в мозге, были похожи на археологию — учёные находили участки мозга, которые уже умерли, — объяснил Бонакдарпур. — Мы же смотрим на те части, которые ещё живы, что делает их гораздо более подходящей целью для терапии».

https://22century.ru/medicine-and-healt ... n=ordinary


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 02 сен 2019 18:34 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Таламус и сетчатка: «всё сложно».
Откройте любую книгу по биологии и без труда узнаете, что таламус — это область мозга, в основном работающая как ретранслятор, который передаёт сенсорную информацию отовсюду (кроме обоняния) на обработку в кору (подробнее об этом участке мозга можно прочитать в нашей специальной статье). Однако когда несколько исследователей из Гарварда присмотрелись к «началу пути» этой ретрансляции – связям между сетчаткой и таламусом, — они обнаружили кое-что интересное. А результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

Джефф Лихтман (Jeff Lichtman), занимающий профессорскую должность имени Джереми Ноула по молекулярной и клеточной биологии и профессорскую должность по искусствам и науке имени Сантьяго Рамон-и-Кахаля, а также его постдокторант Джошуа Морган (Joshua Morgan) на примере детализированных схем нейронных сетей показали, что нейронные связи между сетчаткой и таламусом намного более сложны, чем считалось ранее. Возможно, они представляют собой первый этап обработки визуальной информации (на самом деле, конечно, второй, ибо первичная обработка проходит ещё в клетках сетчатки).

«Если заглянуть чуть глубже упорядоченной структуры сетчатки, можно увидеть, как резко она усложняется. Вместо связей между её аксонами или между другими видами клеток мы обнаружили удивительные хитросплетения — каждая клетка сетчатки расходится, чтобы связаться с различными видами клеток таламуса, а в каждую клетку таламуса поступает информация из множества клеток сетчатки», — рассказывает Лихтман.
Диск зрительного нерва разделён на группы нервных клеток. Каждая группа обрабатывает свою «составляющую» картинки: одни определяют цвет, другие — движение, третьи — фиксируют мелкие детали.

«Скармливая» данные с разных клеток сетчатки одной таламической клетке, мозг может уже на этом этапе начать сочетать элементы визуальной информации и воссоздавать образ окружающего мира, считает Лихтман.

«Например, грызун, живущий на поверхности, может обладать клетками, которые реагируют на чёрную точку, перемещающуюся на синем фоне, поскольку таким образом он распознаёт хищника. Все говорили, что это явление берёт начало где-то в мозге, но, возможно, если продвинуться на один синапс дальше сетчатки, вы неожиданно обнаружите как раз те самые типы смешанных соединений», — утверждает исследователь.
Точная структура этих сетей формируется на ранних этапах развития мозга и уникальна практически для каждой особи.

«Я всегда догадывался о чём-то подобном. Но я не ожидал обнаружить это в таламусе. Мы думали, что увидим, как мозг, развиваясь, создаёт чёткие и понятные пути, а оказалось, что нервная система образует весьма специфичные и индивидуальные связи. Вообще исследование изначально ориентировалось именно на таламус. Мы думали, что его будет сравнительно легко изучать. Задумка состояла в том, чтобы сначала изучить связи между таламусом и сетчаткой у взрослых, а потом вернуться назад в развитии и посмотреть, каким образом между ними образуются такие причудливые сплетения», — делится мыслями Лихтман.
Чтобы как следует изучить связи между клетками сетчатки и таламуса, Лихтман и Морган создали самый большой массив данных по электронной микроскопии нейронных связей в мозге — 100-терабайтное изображение, состоящее из 100 триллионов пикселей.

https://vk.com/@kurilka.gutenberga-tala ... se-slozhno

Таламус и сетчатка: «всё сложно».

Откройте любую книгу по биологии и без труда узнаете, что таламус — это область мозга, в основном работающая как ретранслятор, который передаёт сенсорную информацию отовсюду (кроме обоняния) на обработку в кору (подробнее об этом участке мозга можно прочитать в нашей специальной статье). Однако когда несколько исследователей из Гарварда присмотрелись к «началу пути» этой ретрансляции – связям между сетчаткой и таламусом, — они обнаружили кое-что интересное. А результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

Джефф Лихтман (Jeff Lichtman), занимающий профессорскую должность имени Джереми Ноула по молекулярной и клеточной биологии и профессорскую должность по искусствам и науке имени Сантьяго Рамон-и-Кахаля, а также его постдокторант Джошуа Морган (Joshua Morgan) на примере детализированных схем нейронных сетей показали, что нейронные связи между сетчаткой и таламусом намного более сложны, чем считалось ранее. Возможно, они представляют собой первый этап обработки визуальной информации (на самом деле, конечно, второй, ибо первичная обработка проходит ещё в клетках сетчатки).

«Если заглянуть чуть глубже упорядоченной структуры сетчатки, можно увидеть, как резко она усложняется. Вместо связей между её аксонами или между другими видами клеток мы обнаружили удивительные хитросплетения — каждая клетка сетчатки расходится, чтобы связаться с различными видами клеток таламуса, а в каждую клетку таламуса поступает информация из множества клеток сетчатки», — рассказывает Лихтман.

Диск зрительного нерва разделён на группы нервных клеток. Каждая группа обрабатывает свою «составляющую» картинки: одни определяют цвет, другие — движение, третьи — фиксируют мелкие детали.

«Скармливая» данные с разных клеток сетчатки одной таламической клетке, мозг может уже на этом этапе начать сочетать элементы визуальной информации и воссоздавать образ окружающего мира, считает Лихтман.

«Например, грызун, живущий на поверхности, может обладать клетками, которые реагируют на чёрную точку, перемещающуюся на синем фоне, поскольку таким образом он распознаёт хищника. Все говорили, что это явление берёт начало где-то в мозге, но, возможно, если продвинуться на один синапс дальше сетчатки, вы неожиданно обнаружите как раз те самые типы смешанных соединений», — утверждает исследователь.



Точная структура этих сетей формируется на ранних этапах развития мозга и уникальна практически для каждой особи.

«Я всегда догадывался о чём-то подобном. Но я не ожидал обнаружить это в таламусе. Мы думали, что увидим, как мозг, развиваясь, создаёт чёткие и понятные пути, а оказалось, что нервная система образует весьма специфичные и индивидуальные связи. Вообще исследование изначально ориентировалось именно на таламус. Мы думали, что его будет сравнительно легко изучать. Задумка состояла в том, чтобы сначала изучить связи между таламусом и сетчаткой у взрослых, а потом вернуться назад в развитии и посмотреть, каким образом между ними образуются такие причудливые сплетения», — делится мыслями Лихтман.

Чтобы как следует изучить связи между клетками сетчатки и таламуса, Лихтман и Морган создали самый большой массив данных по электронной микроскопии нейронных связей в мозге — 100-терабайтное изображение, состоящее из 100 триллионов пикселей.

Морган использовал систему автоматического сканирования срезов мозга, а затем отследил, как нейроны таламуса соединяляются с нейронами сетчатки. По словам Лихтмана, он взял четыре плотно расположенных клетки в центре таламуса и для каждой нашёл группу связанных аксонов сетчатки, а также группу других клеток таламуса, управляемых теми же самыми аксонами.

Исследователи считают, что сделанные ими открытия бросают вызов сразу нескольким ключевым постулатам в науке об исследовании мозга.

«К примеру, существует область исследований, которые ведутся в рамках научно-исследовательского проекта BRAIN и других программ по определению количества типов клеток в мозге. Мы нашли клетки чётко различимой формы в таламусе, каждую из которых можно отнести к отдельному типу. Но мы также обнаружили, что по форме клетки не получается предсказать, с чем она соединяется. Это может означать, что даже клеточный тип, этот фундаментальный столп биологии, может оказаться шагом в неверном направлении», — сообщает Лихтман, ссылаясь на план «Исследование мозга через продвижение инновационных нейротехнологий».

Изображение

Нейронная цепь в зрительной области таламуса мыши. На фоне 100-терабайтного черно-белого массива данных электронной микроскопии цветом выделены сотни нейронов, связанных между собой в сложную сеть.

http://neuronovosti.ru/talamus-i-setcha ... o-slozhno/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 09 сен 2019 09:20 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
В мозгу человека обнаружены структуры, существующие в 11 измерениях.

Нейробиологи использовали классическую математику, чтобы заглянуть в структуру нашего мозга. Они обнаружили, что он полон многомерных геометрических фигур, работающих в 11 измерениях!

Швейцарская исследовательская группа Blue Brain поставила своей целью нетривиальную задачу — полностью реконструировать мозг человека на базе суперкомпьютера. Для этого ученые создали специальную модель, прибегнув к алгебраической топологии — разделу математики, описывающему свойства объектов и пространств независимо от изменения их формы. Они обнаружили, что группы нейронов соединяются в «клики», и что количество нейронов в клике зависит от его размера как многомерного геометрического объекта (речь идет про математическое, а не пространственно-временное понятие измерения — это важно).

«Мы нашли мир, о котором никогда не мечтали», заявил ведущий исследователь, нейробиолог Генри Маркрам из института EPFL в Швейцарии. «Даже в самой маленькой части мозга существуют десятки миллионов подобных объектов, и размерность их колеблется вплоть до семи измерений. В некоторых сетях мы даже обнаружили структуры с количеством измерений, достигающем 11».

Для тех, кто не понял, поясняем: речь идет не о пространственных измерениях (мы с вами, к примеру, воспринимаем Вселенную лишь в трех пространственных измерениях + одном временном). Вместо этого исследователи отмечают степени связи нейронов между собой. Узловые точки связи — это «клики». Чем их больше — тем выше размерность.

Согласно оценкам нейробиологов, наш мозг состоит из 86 000 000 000 нейронов, тесно связанных друг с другом. Они образуют обширную клеточную сеть, которая каким-то образом наделяет нас способностью к активному мыслительному процессу и сознательной деятельности. С учетом того, какой колоссальный объем связей содержит эта сложнейшая структура, нет ничего удивительного, что у ученых до сих пор нет внятного понимания того, как все это работает.

Однако математическая основа, разработанная швейцарскими учеными, еще на один шаг приближает нас к тому дню, когда мозг будет полностью оцифрован.

Для выполнения тестов команда использовала подробную модель неокортекса, которую проект Blue Brain Project опубликовал еще в 2015 году. Считается, что неокортекс является частью нашего мозга, которая участвует в некоторых из функций высшего порядка, таких как познание и сенсорное восприятие.

После разработки математической структуры и тестирования ее на некоторых виртуальных стимулах команда также подтвердила свои результаты на реальных тканях мозга у крыс.

По мнению исследователей, алгебраическая топология предоставляет математические инструменты для распознавания деталей нейронной сети как в режиме крупного плана на уровне отдельных нейронов, так и в более широком масштабе структуры мозга в целом. Соединяя эти два уровня, исследователи могли различить в мозге многомерные геометрические структуры, образованные совокупностями тесно связанных нейронов (кликов) и пустых пространств (полостей) между ними.

«Мы обнаружили удивительно большое количество и разнообразие кликов и полостей большого размера, которых раньше не было в нейронных сетях, ни биологических, ни искусственных», написала команда в новом исследовании. «Алгебраическая топология похожа на телескоп и микроскоп одновременно», пояснил один из членов команды, математик Кэтрин Хесс из EPFL. «Он помогает приблизиться к сетям, чтобы найти скрытые структуры и одновременно увидеть пустые пространства. Это похоже на поиск деревьев и полян в едином массиве леса», отметил он.

Эти просветы, или «полости», кажутся критически важными для работы мозга. Когда исследователи стимулировали виртуальную мозговую ткань, то увидели, что нейроны реагируют на нее высокоорганизованным образом.

«Это как если бы мозг реагировал на раздражитель, строя и затем разрушая башню из многомерных блоков, начиная со стержней (1D), затем досок (2D), затем кубов (3D) и затем более сложных геометрий — 4D, 5D, и т. д.», поясняет математик Ран Леви из Университета Абердина в Шотландии. «Развитие активности через мозг напоминает многомерный замок из песка, который материализуется из песка и затем распадается».

Результаты работы подарили миру потрясающую и свежую картину того, как мозг обрабатывает информацию. Однако исследователи отмечают, что еще не выяснили причину того, почему клики и полости формируются весьма специфическими способами. Потребуется дополнительная работа, чтобы определить, как сложность этих многомерных геометрических фигур, сформированных нашими нейронами, соотносится со сложностью различных когнитивных задач.

https://www.popmech.ru/science/news-503 ... JskM#part1


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 09 сен 2019 09:22 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как мозг запоминает последовательность движений?

Исследователи из Национального института информации и коммуникационных технологий в Японии и Западного университета в Канаде изучили произвольные сложные движения пальцев с помощью функциональной МРТ. Оказалось, что представление о иерархическом строении движения отражается в его анатомической организации не совсем зеркально: лишь отдельные элементарные движения имеют четкую локализацию в первичной моторной коре. Тонкостям этого процесса посвящена статья, опубликованная в журнале Neuron.

Как выяснилось, более сложные движения связаны с активацией перекрывающих друг друга областей в теменной и премоторной коре. Результаты этой исследования заставляют сомневаться в том, насколько мы правильнопониманием организацию мозговой активности при сложных движениях, а также предлагают варианты локализации источника согналов для «настройки» интерфейсов мозг-компьютер.

Чтобы понять, как устроено движение, нужно разложить его на более простые последовательности. Например, когда мы играем на музыкальном инструменте, отдельные нажатия клавиш складываются в совокупность (chunk) движений, которые уже образуют мелодию. Считается, что такое иерархическое строение имеют все движения, начиная от сложных (выполнение спортивных элементов) и заканчивая повседневными простыми (например, заваривание чая). Однако то, как эта иерархия движений связана с активностью областей мозга, изучено плохо.

Ученые Ацуси Йокой (Atsushi Yokoi) и Джорн Дидрихсен (Jorn Diedrichsen) предлагали испытуемым запомнить 8 различных последовательностей движений пальцев, которые состояли из 11 отдельных нажатий. Они предположили, что для запоминания этой информации участникам понадобится разложить сложное движение на несколько более простых составляющих, так как целиком его запомнить сложно. Поведенческий анализ позволил выделить три разных уровня организации движений: отдельные нажатия пальцев, совокупность из двух-трех нажатий и целая последовательность, состоящая из четырех групп предыдущего уровня.

С помощью фМРТ ученые подтвердили, что активация первичной моторной коры четко связана с отдельными движениями пальцев, неважно в каком месте в общей последовательности они находятся. Что касается двух более высоких уровней – групп нажатий и целой последовательности – то, вопреки предположениям, они не активируют две разные области мозга, а имеют очень схожую активацию. Паттерны (рисунки активности), связанные с этими уровнями, находятся в премоторной и теменной коре и перекрывают друг друга.

«Хотя функциональная роль этого до сих пор неясна, анатомическое совпадение между фрагментами и всей последовательностью может свидетельствовать о том, что они могут влиять друг на друга для более гибкой реализации движений. Но это должно быть проверено в будущих исследованиях», — отмечает главный автор работы Ацуси Йокой.

Исследование имеет как теоретическое значение для объяснения организация движений, так и практическое приложение. Например, оно позволяет определить возможные локусы для записи сигнала головного мозга, чтобы применять их в интерфейсе мозг-компьютер для контроля сложных движений.

http://neuronovosti.ru/kak-mozg-zapomin ... dvizhenij/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 10 сен 2019 13:00 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
3 простых способа взрастить новые клетки мозга.

Уже давно известно о нейропластичности мозга. Его химия и архитектура постоянно меняются. Формируются новые связи между клетками: редко используемые исчезают, новые создаются. Поэтому никогда не поздно передумать, освоить новые навыки, иначе посмотреть на ситуацию и добиться большего. В этом поможет книга «Как подружиться с головой». Внутри — 50 упражнений на прокачку мозга. Предлагаем начать с простого: сегодня расскажем, какие действия помогут взрастить новые клетки мозга. Помните, в любом деле главное — регулярность!

В 1928 году профессор Сантьяго Рамон-и-Кахаль опубликовал статью «Дегенерация и регенерация в нервной системе», где утверждалось: «В мозговых центрах взрослого нервные пути фиксированы, конечны, неизменны. Всё может умереть, регенерация невозможна». Эту теорию принимали на слово 70 лет, но в 1998 году в журнале Nature Medicine появилась новая информация: хотя большинство мозговых клеток формируется еще в утробе матери, нейрогенез — рост новых клеток мозга — происходит всю жизнь, особенно в гиппокампе.

«Исследователи выявили, что в мозге каждого есть популяция нервных стволовых клеток, численность которых постоянно растет, причем они могут дифференцироваться в мозговые нейроны. Проще говоря, всю нашу жизнь мы получаем терапию стволовыми клетками мозга», — говорит невролог Дэвид Перлмуттер, автор книг «Зарядите свой мозг», «Еда и мозг», «Еда и мозг на практике», «Кишечник и мозг».

В мозге есть стволовые клетки, которые развиваются в нейроны, и этот процесс регулируется ДНК. Один ген кодирует продукцию белка, называемого нейротрофическим фактором мозга (BDNF), который поддерживает жизнь существующих нейронов и рост новых нейронов и синапсов. Перлмуттер описывает несколько способов стимуляции роста новых клеток мозга: «Ген, запускающий работу BDNF, активируется разными факторами, среди которых физкультура, куркумин и жирная кислота омега-3 — ДГК».

1. ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

Эксперименты на лабораторных крысах показали связь между физической активностью и уровнями BDNF. Другие исследования утверждают: у людей с болезнью Альцгеймера регулярные занятия спортом позволяют улучшить когнитивные функции, в том числе память, речь и внимание, до 1800%. Поэтому важно приучать детей к физической активности и на своем примере показывать, что возраст — не ограничение для спорта.

2. КУРКУМИН

Куркумин — основное активное вещество куркумы — повышает BDNF. По мнению ученых, в том числе и поэтому в Индии (где куркума очень популярна) болезнь Альцгеймера встречается в четыре раза реже, чем в США. Добавляйте эту специю в блюда. Полезно и вкусно!

3. ДОКОЗАГЕКСАЕНОВАЯ КИСЛОТА (ДГК)

ДГК — жирная кислота омега-3, которая в высоких концентрациях содержится в водорослях и рыбьем жире. Доктор Карин Юрко-Мауро провела исследование, в котором участвовали 485 здоровых людей с жалобами на память (средний возраст 70 лет). В тестах на обучаемость и память те, кто принимал капсулы ДГК в течение полугода, сделали почти вдвое меньше ошибок, чем те, кто принимал плацебо. «ДГК усилила способности к обучению и запоминанию: люди как будто помолодели на три года». В Японии ДГК используется для повышения питательности некоторых продуктов, а студенты принимают ее перед экзаменами.

Теперь вы знаете, с чего начать прокачку мозга. В книге «Как подружиться с головой» вы найдете еще больше советов и упражнений. Меняйте жизнь к лучшему всей семьи!

https://deti.mann-ivanov-ferber.ru/2019 ... yandex.com


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 12 сен 2019 21:12 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Как одна из нейромолекул облегчает боль.

Наша нервная система вырабатывает молекулы-регуляторы опиоидные нейропептиды, в том числе ноцистатин. Роль этого соединения долгое время оставалась загадкой: его присутствие влияло на процессы снятия боли, но как, было не ясно. Российские ученые доказали, что в нервной системе ноцистатин взаимодействует с каналами, чувствительными к закислению среды. Проект реализуется при поддержке гранта Российского научного фонда. Результаты работы опубликованы в журнале Biomolecules.

«Нам еще многое предстоит выяснить о регуляции возникновения и прекращения боли на молекулярном уровне. Теперь, когда обнаружена столь необычная функция ноцистатина, интерес к изучению молекул того же класса может возрасти. Мы надеемся прийти к новому пониманию механизма усиления и облегчения боли и в дальнейшем – к созданию более эффективных анальгетиков, не вызывающих привыкания», – поделился планами Сергей Козлов, доктор химических наук, заведующий лабораторией нейрорецепторов и нейрорегуляторов Института биоорганической химии имени академиков М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова (ИБХ) РАН (Москва).

Сегодня рынок производства обезболивающих препаратов, или анальгетиков, постоянно расширяется и требует разработки новых подходов к созданию лекарств. Многие медикаменты наносят вред печени и почкам, имеют противопоказания и длинный список побочных эффектов, в том числе привыкание. Действие анальгетиков направлено на заглушение сигналов от источника воспаления или травмы к центральной нервной системе, но вместе с тем меняется передача информации между здоровыми органами. Открытие механизмов влияния только на болевые сигналы поможет создать более безопасный и эффективный препарат.

Информация, передающаяся по нервам, представляет собой импульсы электрического тока, которые распространяются вдоль оболочки клеток. Между нейронами есть небольшая щель и для распространения сигнала на следующие клетки в нее высвобождаются специальные молекулы. На принимающей оболочке клетки расположены ионные каналы, способные распознать сигнальные молекулы и запустить электрический сигнал в новой клетке. Эти каналы напоминают ворота, но, чтобы их открыть, нужно подобрать специальный ключ.

В рамках проекта по поиску эффективных обезболивающих ученые из ИБХ РАН пришли к неожиданному открытию. Оказалось, что чувствительные к кислотности среды ионные каналы ASIC на поверхности нервных клеток можно активировать в лабораторных условиях, добавляя к окружающей их среде ноцистатин. Такой эффект был обнаружен впервые, так как ранее все известные молекулы, способные взаимодействовать с этим типом каналов, могли лишь изменять силу или время их открытия. Ключом для ворот тем не менее оставалось подкисление среды. Но теперь ученые доказали, что, когда из одного нейрона выделяется ноцистатин, каналы ASIC второго активируются и запускают сигнал дальше по цепи.

Известно, что ионные каналы ASIC важны не только как участники системы распознавания и передачи болевого сигнала. Они также активно задействованы в процессах обучения, памяти и защите мозга от повреждений, например, от инсульта. До настоящего момента ученые считали, что закисление среды, необходимое для открытия каналов, достигается при интенсивной передаче сигналов между нейронами. Участие в активации ASIC ноцистатина обнаруживает более сложное регулирование с вовлечением рецепторов, распознающих опиоидные нейропептиды. Более того, изучаемые каналы могут быть задействованы в процессах привыкания к наркотическим обезболивающим лекарствам.

http://neuronovosti.ru/kak-odna-iz-mole ... enie-boli/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
 Заголовок сообщения: Re: Официальная наука о работе мозга и клетки
СообщениеДобавлено: 12 сен 2019 21:23 
Не в сети
Активный участник
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 28 май 2010 17:00
Сообщений: 3479
Что отличает левшей от правшей?
Исследователи из Оксфордского университета провели реально масштабный генетический и нейровизуализационный скрининг, выяснив, чем же именно различается мозг левшей и правшей. Оказалось, что дело не только в повышенной связности речевых центров друг с другом, но и различной экспрессии генов, которая повышает риск развития у левшей шизофрении, но понижает риск болезни Паркинсона. Подробности– в журнале Brain.

Вопросом, что же отличает правшей от левшей, задаются уже не один десяток лет. Даже существует миф, что среди вторых чаще встречают гениальные ученые, музыканты, художники, да и вообще левши более талантливы. Однако, это не так, поскольку никаких более-менее существенных доказательств в пользу этого утверждения не существовало.

Проводились работы, в результате которых удалось установить наследственные корни леворукости, а также предрасположенность таких людей к развитию шизофрении. Однако, достоверных данных за существование каких-то особенностей строения или физиологии мозга леворуких людей все еще не было.

Чтобы попытаться заполнить это белое пятно, нейробиологи из Университета Оксфорда воспользовались одним из самых больших хранилищ данных о человеке – Британским биобанком. Они проанализировали анализы около 400 тысяч человек (356567 правшей и 38322 левшей), а также изучили мультимодальные МРТ-пакеты данных о структурных и функциональных особенностях мозга около 9000 человек. В итоге связь между генетическими и функциональными особенностями леворуких и праворуких людей обнаружить все-таки удалось.

Пакеты данных МРТ включали в себя как структурные снимки, данные о процентном содержании серого, белого вещества, толщины серого вещества, так и информацию о нервных трактах, физиологической связности областей мозга друг с другом. Благодаря таким разносторонним сведениям и путем прямому сопоставлению 721 левши с 6685 правшами исследователи смогли установить, что мозг левшей отличался более «плотными» связями речевых центров в правом и левом полушариях.

https://vk.com/@kurilka.gutenberga-chto ... t-pravshei

Что отличает левшей от правшей?

Исследователи из Оксфордского университета провели реально масштабный генетический и нейровизуализационный скрининг, выяснив, чем же именно различается мозг левшей и правшей. Оказалось, что дело не только в повышенной связности речевых центров друг с другом, но и различной экспрессии генов, которая повышает риск развития у левшей шизофрении, но понижает риск болезни Паркинсона. Подробности– в журнале Brain.

Изображение

У левшей усиливалась функциональная связность между функциональной сетью правого речевого центра (зеленая область, охватывающая области Брока, височную извилину и верхнюю височную борозду), и функциональной сетью левого речевого центра (красно-желтая область). Эти связанные с языком функциональные сети наложены на поверхность коры.

Вопросом, что же отличает правшей от левшей, задаются уже не один десяток лет. Даже существует миф, что среди вторых чаще встречают гениальные ученые, музыканты, художники, да и вообще левши более талантливы. Однако, это не так, поскольку никаких более-менее существенных доказательств в пользу этого утверждения не существовало.

Проводились работы, в результате которых удалось установить наследственные корни леворукости, а также предрасположенность таких людей к развитию шизофрении. Однако, достоверных данных за существование каких-то особенностей строения или физиологии мозга леворуких людей все еще не было.

Чтобы попытаться заполнить это белое пятно, нейробиологи из Университета Оксфорда воспользовались одним из самых больших хранилищ данных о человеке – Британским биобанком. Они проанализировали анализы около 400 тысяч человек (356567 правшей и 38322 левшей), а также изучили мультимодальные МРТ-пакеты данных о структурных и функциональных особенностях мозга около 9000 человек. В итоге связь между генетическими и функциональными особенностями леворуких и праворуких людей обнаружить все-таки удалось.

Пакеты данных МРТ включали в себя как структурные снимки, данные о процентном содержании серого, белого вещества, толщины серого вещества, так и информацию о нервных трактах, физиологической связности областей мозга друг с другом. Благодаря таким разносторонним сведениям и путем прямому сопоставлению 721 левши с 6685 правшами исследователи смогли установить, что мозг левшей отличался более «плотными» связями речевых центров в правом и левом полушариях.

Полногеномный поиск ассоциаций генов или GWAS (при помощи которого, кстати, удалось найти «математические» гены, а также гены интеллекта) позволил найти отличия в четырех генетических локусах. В трех из них находятся либо гены, кодирующие белки, которые участвуют в формировании цитоскелета нейронов, либо последовательности, контролирующие «активность» генов.

Удалось выяснить, что отличались гены MAP2, MAPT, WNT3 и MICB, причем, все эти гены ранее были «замечены» в патогенезе болезнях Паркинсона, Альцгеймера и шизофрении. Если генетический вариант левшей снижал риск развития нейродегенеративных заболеваний, то с шизофренией им «не повезло» — риск развития психического расстройства оказался гораздо выше, чем у правшей.

Пока неясно, что дает левшам более хорошая связность между речевыми зонами полушарий – скорее всего, это говорит о лучшей связи между полушариями мозга в целом. Однако, чтобы выяснить, какие преференции это может принести, нужны дальнейшие работы.

http://neuronovosti.ru/chto-otlichaet-l ... -pravshej/


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 947 ]  На страницу Пред.  1 ... 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40 ... 48  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group
Вы можете создать форум бесплатно PHPBB3 на Getbb.Ru, Также возможно сделать готовый форум PHPBB2 на Mybb2.ru
Русская поддержка phpBB
Copyright © Aiwan. Kolobok smiles